Причины и симптомы сердечной недостаточности. Сердечная недостаточность: причины, симптомы, лечение и профилактика Сердечная недостаточность обусловлена

Сердечная недостаточность (СН) - состояние, сопровождающееся гипоксией тканей в следствие их недостаточного кровоснабжения. Снижение объема перекачиваемой крови до критического уровня может привести к остановке сердца и .

Причины возникновения

Сердечная недостаточность чаще всего связана с возникновением у человека других болезней. Наиболее распространенной причиной сердечной недостаточности является заболевание коронарной артерии, которое является расстройством вызывающее сужение артерий обеспечивающих кровью и кислородом сердце. Другие условия, которые могут увеличить риск развития сердечной недостаточности, включают:

• кардиомиопатия, которая является расстройством сердечной мышцы, из-за нее сердце слабеет;
• врожденный дефект сердца;
• болезнь сердца и сосудов;
• определенные типы аритмий или нерегулярные сердечные ритмы;
• высокое кровяное давление;
• эмфизема, ;
• сверхактивная или неактивная щитовидная железа;
• тяжелые формы , являются дефицитом эритроцитов;
• некоторые методы лечения рака, такие как химиотерапия;
• злоупотребление наркотиками или алкоголем.

Симптомы

Первые признаки синдрома сердечной недостаточности появляются при наличии застойных процессов в большом или малом круге кровообращения, а также при пониженной сократимости миокарда.

Возникновение данных патологических состояний возможно в следствие органических повреждений отдельных участков сердца и сосудов (например, при прогрессирующем атеросклерозе коронарных артерий и других сердечных заболеваниях).

Следует обратить внимание на следующие симптомы:

• постоянная вялость, апатия;
• нарушение сна в лежачем положении;
• посинение носогубного треугольника;
• одышка;
• хрипы при вдохе и выдохе;
• внезапное увеличение веса;
• потеря аппетита;
• стойкий кашель;
• нерегулярный пульс;
• сбивчивое дыхание.

При выявлении одного или нескольких вышеперечисленных симптомов необходимо в срочном порядке показать врачу, чтобы тот подтвердил или опроверг наличие отклонений в работе сердечно-сосудистой системы. При длительном отсутствии лечения кашля и хрипов высок риск разрыва стенок левого желудочка, что может повлечь за собой отек легких и кардиогенный шок.

Особенности протекания патологии у женщин, мужчин, детей и пожилых людей

Как правило, явные патологические симптомы у женщин проявляются только в зрелом возрасте, преимущественно в климактерический период. Это обусловлено резким снижением уровня гормонов, которые, находясь в идеальном балансе до определенного момента, поддерживали общий иммунитет и работу сердечно-сосудистой деятельности в том числе.

По статистическим данным, сердечная недостаточность у женщин выявляется ближе к 60 годам и в редких случаях может наблюдаться в период вынашивания ребенка при , сопровождающемся повышенным артериальным давлением, отёками и тромбообразованием.

В силу разных факторов мужчины страдают сердечно-сосудистыми заболеваниями чаще, чем женщины, поэтому средняя продолжительность жизни у сильного пола ниже. Это объясняется тем, что молодые люди больше подвержены чрезмерным физическим нагрузкам (например, при прохождении службы в армии), что способствует преждевременному износу сердечной мышцы и появлению на ней рубцов.

Важную роль играет также пристрастие к алкогольным напиткам, табакокурению и вредным продуктам питания – всему тому, чего женщины стараются избегать, опасаясь за свое здоровье и, как следствие, здоровье будущего ребенка. Неправильный образ жизни негативно влияет на состояние сосудов и провоцирует развитие стеноза. Сердечная недостаточность у мужчин впервые проявляется в 40-45 лет и при отсутствии лечения может быстро прогрессировать, особенно при наличии других хронических заболеваний.

Сердечная недостаточность у детей встречается реже, чем у взрослых и обычно относится к врожденным порокам сердца. Диагностировать патологию на ранней стадии развития затруднительно, поскольку ребенок не может объяснить, что именно его беспокоит. Чаще всего СН выражается в сухом кашле, что свидетельствует о застое крови в легких, но принимается родителями за респираторное заболевание.

Сердечная недостаточность у пожилых людей встречается гораздо чаще, чем у молодых, поскольку патология развивается на протяжении долгого времени практически бессимптомно. Ей одинаково подвержены мужчины и женщины, но клиническая картина при этом может иметь некоторые различия.

Основные виды и стадии сердечной недостаточности

При различных нарушениях кровообращения в организме включаются компенсаторные механизмы, основное предназначение которых – снизить интенсивность нагрузки на сердечную мышцу с помощью ее перераспределения на другие отделы органа. Это сопровождается расширением капилляров, повышенной перфузией тканей и, соответственно, изменением . Если данное явление носит постоянный характер, то развивается хроническая сердечная недостаточность (ХСН).

На протяжении длительного времени человек может не замечать значительных ухудшений самочувствия, но, работая на пике своих возможностей, сердце изнашивается: уменьшается объем перекачиваемой крови, наблюдается ее застой в желудочках. В медицине выделяют три стадии ХСН:

• Начальная. Патология протекает бессимптомно, характерные признаки проявляются только при физической нагрузке в виде повышенного сердцебиения, одышки и быстрой утомляемости.
• Выраженная. Данная стадия патологии подразделяется на две категории. Первая сопровождается видимыми признаками гемодинамических нарушений в виде , посинения носогубного треугольника и при нормальной физической нагрузке. Вторая категория включает в себя те же проявления, но только в состоянии покоя.
• Дистрофическая. В этом случае возникают необратимые патологические изменения структуры тканей внутренних органов в результате их продолжительной гипоксии из-за недостаточности кровообращения. Естественные биологические процессы замедляются, может наступить клиническая смерть в любой момент бодрствования или сна.

При резком снижении компенсаторных механизмов (декомпенсации) в результате дистрофии миокарда и перерастяжения стенок артерий развивается острая сердечная недостаточность (ОСН), которая может развиваться по левому или правому типу. В этом случае патология быстро прогрессирует и может закончиться сердечной астмой, отеком легких или кардиогенным шоком с последующим летальным исходом.

Как диагностируется сердечная недостаточность?

Эхокардиограмма является наиболее эффективным способом диагностики сердечной недостаточности. Метод использует звуковые волны для создания подробных снимков вашего сердца, которые помогают вашему доктору оценить повреждение вашего сердца и определить основные причины вашего состояния.

Лечение сердечной недостаточности

Лечение сердечной недостаточности начинается с проведения кардиологического обследования, включающего в себя комплекс следующих диагностических процедур:

• эхокардиография (это основной метод, как уже было сказано выше);
• ЭКГ (электрокардиограмма);
• велоэргометрия;
• вентрикулография (рентгенологическое исследование сердца с использованием контрастного вещества);
• рентгенография и МРТ (магнитно-резонансная томография).

Эти методы диагностики позволяют выявить различные отклонения в работе сердечной мышцы, оценить состояние сосудов, увидеть поврежденные участки миокарда и не только. При обнаружении СН традиционная медицина предлагает фармакотерапию, то есть профилактику и лечение сердечной недостаточности препаратами следующих групп:

• антикоагулянты;
• диуретики;
• сердечные гликозиды;
• В-адреноблокаторы;
• нитраты;
• ингибиторы АПФ;
• вазодилататоры;
• препараты калия и .

Если СН вызвана такими тяжелыми заболеваниями, как аневризма сердца или облитерирующий атеросклероз, проводится срочная хирургическая операция для устранения основной причины патологии.

Хирургия

Некоторым людям с сердечной недостаточностью потребуется операция, такая как коронарное шунтирование. Во время этой операции ваш хирург возьмет здоровую часть артерии и прикрепит ее к заблокированной артерии. Это позволяет крови обходить заблокированную, поврежденную артерию и протекать через новую.

Народные методы лечения

На раннем этапе развития сердечной недостаточности есть возможность повернуть патологические процессы вспять при регулярном использовании натуральных средств, приготовленных по рецептам народной медицины.

Дозировка и состав фитосборов, отваров и настоев должны в обязательном порядке согласовываться с кардиологом, поскольку некоторые лекарства, приготовленные в домашних условиях, могут быть идентичны аптечным медикаментам по фармакологическим свойствам.

В основе лечения и профилактики сердечной недостаточности народными средствами лежит интенсивная общеукрепляющая терапия, которая дает положительные результаты при слабо выраженных признаках патологии.

Если человек страдает острой сердечной недостаточностью, народный способ лечения применяется только вместе с основным – медикаментозным, так как велик риск тяжелых осложнений и стремительного ухудшения самочувствия. Ниже представлено несколько популярных рецептов домашних отваров и настоев, применяемых для профилактики и лечения СН:

• Калиновый настой. Столовую ложку свежих или размороженных ягод калины размять на дне стакана, добавив 30 гр. липового меда. Смесь заливается горячей кипяченой водой и настаивается один час.
• Отвар из листьев березы и еловой хвои. Сырье измельчить, положить в кастрюлю с водой и варить на медленном огне тридцать минут. Получившийся отвар употреблять до пяти раз в день по 1/4 стакана.
• Настой девясила на овсе. Заранее подготовленным отваром овса залить подсушенные и порубленные корни девясила, после чего поставить полученную смесь на огонь и довести до кипения, но не варить. Полученный продукт требуется настоять в течение двух часов, после чего процедить и добавить 2-3 ложки меда. Рекомендуемый курс лечения – два месяца, дозировка – определяется врачом.

Профилактика сердечной недостаточности

В зависимости от того, страдает ли человек от первых проявлений патологии или же только желает предупредить их появление, профилактику сердечной недостаточности подразделяют на первичную и вторичную.

Главная цель первичной профилактики – своевременное выявление и лечение текущих сердечно-сосудистых заболеваний, которые являются пусковым механизмом для развития ХСН (хроническая сердечная недостаточность). Для этого необходимо соблюдать основные принципы здорового образа жизни и питания, которые включают в себя:

• систематические умеренные физические нагрузки;
• контроль ИМТ (индекса массы тела);
• исключение из рациона чрезмерно сладкой и жирной пищи;
• отказ от употребления газированных и алкогольных напитков;
• соблюдение режима отдыха;
• отказ от табакокурения.

Каждому человеку нужно стараться избегать стрессовых ситуаций, поскольку при нервном возбуждении происходит выработка кортизола – стрессового гормона, который в большом количестве приводит к сбою сердечной деятельности и даже острому . провоцирует сильный спазм стенок артерий, из-за чего может развиться хроническая сосудистая недостаточность.

Если человек уже страдает одним или сразу несколькими заболеваниями, проводится вторичная профилактика сердечной недостаточности, которая включает в себя ряд терапевтических мер, направленных на устранение основных причин возникновения патологии и подавление отдельных симптомов.

Прогноз

Жизненный прогноз пациента вариабелен, поскольку многое зависит от того, как скоро было начато лечение и какая причина лежит в основе развившейся сердечной недостаточности. При выраженной форме патологии (второй-третьей степени) порог выживаемости больных составляет около 5-7 лет.

При своевременном устранении первопричины СН и ведении здорового образа жизни есть возможность улучшения общего состояния сердечно-сосудистой системы, что позволит избежать тяжелых последствий, улучшить качество и увеличить продолжительность жизни.

Своевременно проведенная профилактика сердечной недостаточности может предупредить такие потенциально опасные для жизни состояния, как отек легких или сердечная астма, которые нередко заканчиваются летальным исходом. От начала развития патологии до проявления первых симптомов проходит достаточно много времени, поэтому зачастую синдром сердечной недостаточности диагностируется на поздней стадии, когда избежать осложнений практически невозможно.

Видеозаписи по теме

Интересное

Высшее образование (Кардиология). Врач-кардиолог, терапевт, врач функциональной диагностики. Хорошо разбираюсь в диагностике и терапии заболеваний дыхательной системы, желудочно-кишечного тракта и сердечно-сосудистой системы. Закончила академию (очно), за плечами большой опыт работ.Специальность: Кардиолог, Терапевт, Врач функциональной диагностики. .

Как кардиальные, так и системные факторы могут ухудшать работу сердца и приводить к развитию сердечной недостаточности. Кардиальные факторы включают повреждение миокарда (например, острое при инфаркте миокарда или миокардите, хроническое при фиброзе, связанном с различными нарушениями), патологию клапанов, аритмии (тахиаритмии или брадиаритмии) и уменьшение количества функционирующего миокарда (то есть ишемия). Системные факторы включают любые состояния, требующие увеличения сердечного выброса, например анемия (приводят к сердечной недостаточности с высоким выбросом), или ограничивающие выброс (постнагрузку), например системная артериальная гипертензия.

Традиционное разграничение лево- и правожелудочковой недостаточности несколько ошибочно, потому что сердце - целостная система, подобная насосу, и изменения в одной камере в конечном счете отражаются на работе всего сердца. Однако эти термины определяют локализацию наибольшего поражения, приводящего к сердечной недостаточности, и могут быть полезными для начальной диагностики и лечения.

Недостаточность левого желудочка обычно развивается при ишемической болезни сердца (ИБС), артериальной гипертензии, аортальном стенозе, большинстве форм кардиомиопатий, приобретенной регургитации митрального или аортального клапана и врожденных пороках сердца (например, дефекте межжелудочковой перегородки, функционирующем артериальном протоке с большим сбросом).

Недостаточность правого желудочка обычно вызвана предшествующей левожелудочковой недостаточностью (приводящей к увеличению легочного венозного давления и легочной артериальной гипертензии, то есть к перегрузке правого желудочка) или тяжелыми заболеваниями легких (тогда это состояние называется легочным сердцем). Другие причины - многократная эмболия легочной артерии, веноокклюзионная болезнь легких, инфаркт правого желудочка, первичная легочная гипертензия, трикуспидальная регургитация или стеноз, митральный стеноз и стеноз клапана или легочной артерии. Некоторые состояния имитируют правожелудочковую недостаточность, но функционирование сердца может быть нормапьным; они включают перегрузку объемом и увеличенное системное венозное давление при полицитемии или массивных трансфузиях, острую почечную недостаточность с задержкой натрия и воды, которые приводят к гипергидратации. Имитировать клинику правожелудочковой недостаточности может и обструкция полых вен.

Недостаточность обоих желудочков возникает при заболеваниях, повреждающих весь миокард (например, вирусный миокардит, амилоидоз, болезнь Шагаса).

Сердечная недостаточность с высоким выбросом возникает при постоянной потребности в высоком СВ, которая может в конечном счете привести к неспособности нормального сердца поддерживать необходимый выброс. Состояния, способные приводить к увеличению СВ, включают тяжелую анемию, бери-бери, тиреотоксикоз, прогрессирующую болезнь Педжета, артериовенозную фистулу и постоянную тахикардию. СВ высок при различных формах цирроза, но большая часть задержки жидкости происходит из-за печеночных механизмов.

Кардиомиопатия - общий термин, отражающий заболевание миокарда, ранее использовался для описания этиологии (например, ишемическая или гипертоническая кардиомиопатия), приводящей ко вторичному поражению миокарда. В настоящее время этот термин применяют для обозначения первичного поражения миокарда желудочков, которое не вызвано врожденными анатомическими дефектами, клапанными, системными или легочными сосудистыми нарушениями, первичными заболеваниями перикарда или компонентов проводящей системы, а также ИБС. Кардиомиопатия часто бывает идиопатической и классифицируется как застойная дилатационная, гипертрофическая или инфильтративно-рестриктивная кардиомиопатия.

Патогенез

Сократимость сердца, функционирование желудочков и потребность миокарда в кислороде определяются преднагрузкой, постнагрузкой, доступностью питательных веществ (например, кислорода, жирных кислот, глюкозы), частотой сердечных сокращений и характером ритма сердца, а также массой жизнеспособного миокарда. Сердечный выброс (СВ) пропорционален частоте сердечных сокращений в единицу времени и ударному объему; на него влияет также венозный возврат, периферическое сосудистое сопротивление и нейрогуморальные факторы.

Преднагрузка - состояние сердца в конце его фазы расслабления (диастолы) непосредственно перед сокращением (систолой). Преднагрузка отражает степень конечного диастолического растяжения волокон миокарда и конечного диастолического объема, на который влияет диастолическое давление желудочка и структура миокардиальной стенки. Как правило, конечное диастолическое давление левого желудочка (ЛЖ), особенно если оно выше нормы, служит приемлемым показателем преднагрузки. Дилатация, гипертрофия и изменения растяжимости левого желудочка изменяют преднагрузку.

Постнагрузка - сила сопротивления сокращению волокон миокарда в начале систолы. Она определяется внутрижелудочковым давлением, объемом и толщиной стенки во время открытия аортального клапана. Клинически системное АД во время или сразу после открытия аортального клапана представляет пиковое систолическое напряжение стенки и приближается к постнагрузке.

Закон Франка-Старлинга описывает отношения между преднагрузкой и работой сердца. Согласно закону обычно систолическая сократимость (представленная ударным объемом или СВ) пропорциональна преднагрузке в пределах нормального физиологического диапазона. Сократимость трудно измерить без катетеризации сердца, но ее хорошо отражает фракция выброса (ФВ) - процентное выражение конечного диастолического объема, изгоняемого с каждым сокращением (ударный объем левого желудочка/конечный диастолический объем).

Кардиальный резерв - способность сердца увеличивать его работу по сравнению с состоянием покоя в ответ на эмоциональное или физическое напряжение. Во время максимального напряжения потребление организмом кислорода может увеличиваться с 250 до 1500 мл/мин и более. Механизмы включают увеличение ЧСС, систолического и диастолического объемов, ударного объема и потребления кислорода тканями (различие между содержанием О 2 в артериальной крови и смешанной венозной или крови в легочной артерии). У хорошо тренированных взрослых молодых людей во время максимальной нагрузки частота сердечных сокращений может увеличиться с 55-70 в минуту (в покое) до 180 в минуту, а СВ может увеличиться с 6 до 25 л/мин и более. В покое артериальная кровь содержит приблизительно 18 мл кислорода в 1 дл крови, а смешанная венозная кровь или кровь легочной артерии - около 14 мл/дл.

Таким образом, потребление кислорода составляет приблизительно 4,0 мл/дл, но при увеличении потребности оно может возрастать до 12-14 мл/дл. Данные механизмы также участвуют в компенсации при сердечной недостаточности.

При сердечной недостаточности сердце может не доставлять тканям необходимого для метаболизма количества крови, и связанное с этим повышение легочного или системного венозного давления способно привести к полнокровию периферических органов. Подобное состояние может возникать при нарушениях систолической или диастолической функции сердца (чаще - обоих).

При систолической дисфункции желудочек сокращается слабо и опорожняется не полностью, что ведет первоначально к увеличению диастолического объема и давления. Позже снижается ФВ. Возникают нарушения в расходовании энергии, снабжении энергией, электрофизиологических функциях, появляется нарушение сократимости с расстройствами внутриклеточного метаболизма кальция и синтеза циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). Преобладание систолической дисфункции - обычное явление при сердечной недостаточности вследствие инфаркта миокарда. Систолическая дисфункция может развиваться преимущественно в левый желудочек или правый желудочек; недостаточность левого желудочка часто приводит к развитию недостаточности правого желудочка.

При диастолической дисфункции нарушается наполнение желудочка, приводя к снижению конечного диастолического объема желудочка, увеличению конечного диастолического давления или к обоим изменениям. Сократимость и, следовательно, ФВ остаются нормальными, причем ФВ может даже увеличиваться, поскольку плохо заполняемый ЛЖ сокращается более полноценно для поддержания сердечного выброса. Заметное уменьшение наполнения левого желудочка может привести к малому СВ и наличию системных проявлений. Увеличенное давление в предсердии приводит к застойным явлениям в легких. Диастолическая дисфункция обычно развивается при нарушении расслабления желудочка (активный процесс), увеличении ригидности желудочка, констриктивном перикардите или стенозе предсердно-желудочкового клапана. Сопротивление заполнению увеличивается с возрастом, вероятно, отражая уменьшение количества миоцитов и внутритканевое отложение коллагена. Таким образом, диастолическая дисфункция достаточно характерна для людей пожилого возраста. Диастолическая дисфункция, как предполагают, бывает преобладающей при гипертрофической кардиомиопатии, заболеваниях, приводящих к развитию желудочковой гипертрофии (например, артериальной гипертензии, выраженном аортальном стенозе) и амилоидной инфильтрации миокарда. Наполнение и функции левого желудочка могут также ухудшаться в тех случаях, когда вследствие выраженного увеличения давления в правом желудочке происходит выбухание межжелудочковой перегородки влево.

При левожелудочковой недостаточности уменьшается СВ и возрастает легочное венозное давление. Поскольку легочное капиллярное давление превышает онкотическое давление белков плазмы крови (приблизительно 24 мм рт. ст.), жидкая часть крови проникает из капилляров в межклеточное пространство и альвеолы, образуя отеки на периферии и (или) уменьшая легочные функции и увеличивая частоту дыхательных движений. Происходит увеличение лимфатического дренажа, однако он не может компенсировать увеличение количества жидкости в легких. Отмеченное накопление жидкости в альвеолах (отек легких) значительно изменяет вентиляционно-перфузионное соотношение (В/П): неоксигенированная легочная артериальная кровь проходит через плохо вентилирующиеся альвеолы, что приводит к уменьшению парциального давления кислорода в артериальной крови (рО2) и вызывает одышку. Однако одышка может появляться до расстройства В/П, вероятно, из-за повышения легочного венозного давления и увеличения дыхательной работы; точный механизм данного феномена неясен. При тяжелой или хронической недостаточности левого желудочка характерно появление плеврального выпота в правой половине грудной клетки, а позже с двух сторон, что еще больше усугубляет одышку. Увеличивается минутная вентиляция и, таким образом, уменьшается рСО2 и увеличивается рН крови (дыхательный алкалоз). Интерстициальный отек в области мелких дыхательных путей может препятствовать вентиляции, увеличивая рСО2 - признак угрожающей дыхательной недостаточности.

При недостаточности правого желудочка происходит увеличение системного венозного давления, что сопровождается транссудацией жидкости в межклеточное пространство, и постепенное появление отеков, прежде всего периферических тканей (стопы и лодыжки) и органов брюшной полости. В первую очередь страдает функция печени, хотя имеет место ухудшение функции желудка и кишечника, возможно скопление жидкости в брюшной полости (асцит). Правожелудочковая недостаточность обычно вызывает умеренное нарушение функций печени, обычно с небольшим увеличением количества связанного и свободного билирубина, протромбинового времени и активности печеночных ферментов (например, щелочной фосфатазы, ACT, АЛТ). Поврежденная печень неспособна инактивировать альдостерон, а вторичный альдостеронизм вносит свой вклад в накопление жидкости. Хронический венозный застой во внутренних органах может вызвать анорексию, синдром мальабсорбции и энтеропатию с потерей белка (характеризующуюся диареей и существенной гипоальбуминемией), постоянную потерю крови через ЖКТ и (иногда) ишемический инфаркт кишечника.

Изменения сердечной деятельности. При ухудшении насосной функции желудочков сердца увеличение преднагрузки призвано поддерживать СВ. В результате этого на протяжении длительного времени происходит ремоделирование левого желудочка: он становится более эллиптоидным, расширяется и гипертрофируется. Будучи изначально компенсаторными, эти изменения в конечном счете увеличивают диастолическую ригидность и напряженность стенки (миокардиальный стресс), нарушая работу сердца, особенно во время физической нагрузки. Увеличенное напряжение сердечной стенки повышает потребность в кислороде и ускоряет апоптоз (запрограммированную клеточную гибель) миокардиальных клеток.

Гемодинамические изменения. При снижении СВ обеспечение тканей кислородом поддерживается путем увеличения получения О2 из атмосферного воздуха, что иногда приводит к смещению кривой диссоциации оксигемоглобина вправо для улучшения высвобождения О2.

Уменьшенный СВ со сниженным системным АД активизирует артериальные барорецепторы, увеличивая симпатический и уменьшая парасимпатический тонус. В результате происходит увеличение ЧСС и сократимости миокарда, артериолы в соответствующих участках сосудистого русла суживаются, присоединяется веноконстрикция и происходит задержка натрия и воды. Эти изменения компенсируют снижение функций желудочка и помогают поддерживать гемодинамический гомеостаз на ранних стадиях сердечной недостаточности. Однако эти компенсаторные механизмы усиливают работу сердца, преднагрузку и постнагрузку; уменьшают коронарный и почечный кровоток; становятся причиной накопления жидкости, приводящего к отеку; увеличивают выведение калия, а также способны вызывать некроз миоцитов и аритмии.

Изменения работы почек. Вследствие ухудшения функций сердца происходит снижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации, а также перераспределение почечного кровотока. Снижаются фильтрационная функция и выведение натрия, но происходит увеличение реабсорбции в канальцах, что приводит к задержке натрия и воды. В дальнейшем кровоток перераспределяется с его уменьшением в почках при физической нагрузке, но увеличением во время отдыха, что, возможно, вносит свой вклад в развитие никтурии.

Сниженная перфузия почек (и, возможно, уменьшенное артериальное систолическое давление, вторичное по отношению к снижению функций желудочков) активизирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, увеличивая задержку натрия, воды и повышая тонус почечных и периферических сосудов. Эти эффекты усиливаются интенсивной симпатической активацией, сопровождающей сердечную недостаточность.

Система ренин-ангиотензин-альдостерон-вазопрессин вызывает каскад потенциально негативных эффектов. Ангиотензин II усиливает сердечную недостаточность, вызывая вазоконстрикцию, в том числе отводящих почечных артериол, и увеличивая синтез альдостерона, что не только повышает реабсорбцию натрия в дистальных отделах нефрона, но также приводит к отложению коллагена в сосудах миокарда и фиброзу. Ангиотензин II увеличивает выделение норадреналина, стимулирует синтез антидиуретического гормона (АДГ) и вызывает апоптоз. Ангиотензин II может участвовать в развитии гипертрофии сосудов и миокарда, таким образом внося свой вклад в ремоделирование сердца и периферической сосудистой сети, потенциально усугубляя сердечную недостаточность. Альдостерон может синтезироваться в сердце и сосудистой сети независимо от ангиотензина II (возможно, стимулируется кортикотропином, оксидом азота, свободными радикалами и другими стимуляторами) и оказывать негативные эффекты в этих органах.

Нейрогуморальный ответ. В условиях стресса нейрогуморальная активация способствует усилению функционирования сердца, поддержанию АД и кровоснабжения органов, но постоянная активация этих реакций приводит к нарушению нормального баланса между влияниями, усиливающими работу миокарда и вызывающими вазоконстрикцию, и факторами, вызывающими расслабление миокарда и вазодилатацию.

В сердце присутствует большое количество нейрогуморальных рецепторов (ангиотензина типа 1 и типа 2, мускариновых, эндотелиновых, серотониновых, аденозиновых, цитокиновых). Роль этих рецепторов полностью еще не определена. У больных с сердечной недостаточности рецепторы (составляющие 70 % рецепторов сердца) угнетены, вероятно, в ответ на интенсивную симпатическую стимуляцию, результатом чего является ухудшение сократимости кардиомиоцитов.

Содержание норадреналина в плазме крови увеличено, что в значительной степени отражает возбуждение симпатической нервной системы, в то время как количество адреналина не изменяется. Негативные эффекты включают вазоконстрикцию с увеличением преднагрузки и постнагрузки, прямое повреждение миокарда, включая апоптоз, уменьшение почечного кровотока и активацию других нейрогуморальных систем, в том числе каскад ренин-ангиотензин-альдостерон-АДГ.

АДГ выделяется в ответ на снижение АД вследствие различной нейрогормональной стимуляции. Увеличение количества АДГ вызывает уменьшение выделения свободной воды через почки, возможно, внося свой вклад в гипонатриемию при сердечной недостаточности. Содержание АДГ у больных с сердечной недостаточности и нормальным АД варьирует.

Предсердный натрийуретический пептид выделяется в ответ на увеличение объема и давления в предсердиях. Мозговой натрийуретический пептид (тип В) выделяется в желудочке в ответ на его растяжение. Эти пептиды (НУП) увеличивают выделение натрия почками, но у больных с сердечной недостаточностью эффект снижен из-за уменьшения перфузионного почечного давления, низкой чувствительности рецепторов и, возможно, избыточного ферментативного разрушения НУП.

Поскольку при сердечной недостаточности возникает эндотелиальная дисфункция, уменьшается синтез эндогенных сосудорасширяющих веществ (например, оксида азота, простагландинов) и увеличивается образование эндогенных вазоконстрикторов (например, эндотелина).

Измененное сердце и другие органы вырабатывают фактор некроза опухоли альфа (ФНО). Этот цитокин увеличивает катаболизм и, возможно, ответствен за кардиальную кахексию (потеря более чем 10 % массы тела), которая может усугублять проявления сердечной недостаточности и другие негативные изменения.

Симптомы сердечной недостаточности

Симптомы сердечной недостаточности различаются в зависимости от того, какой желудочек поражен первично - правый или левый. Тяжесть клинических проявлений значительно варьирует и обычно определяется по классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA). Недостаточность левого желудочка приводит к развитию отека легких.

При левожелудочковой недостаточности наиболее общие симптомы - одышка, отражающая застой в легких, и усталость как проявление низкого СВ. Одышка обычно возникает при физической нагрузке и исчезает в покое. По мере усугубления сердечной недостаточности одышка может развиваться в покое и ночью, иногда вызывая ночной кашель. Частой бывает одышка, появляющаяся сразу же или вскоре после принятия лежачего положения и быстро уменьшающаяся в положении сидя (ортопноэ). Пароксизмальная ночная одышка (ПНО) пробуждает больных через несколько часов после того, как они ложатся, и уменьшается только после того, как они посидят в течение 15-20 мин. При тяжелой сердечной недостаточности и ночью, и днем может возникать периодическое циклическое дыхание (дыхание Чейна-Стокса) - краткий период учащенного дыхания (гиперпноэ) сменяется кратким периодом отсутствия дыхания (апноэ); внезапная фаза гиперпноэ может пробудить больного от сна. В отличие от пароксизмальной ночной одышки при этом дыхании фаза гиперпноэ короткая, длится несколько секунд и проходит в течение 1 мин или раньше. Пароксизмальная ночная одышка обусловлена застоем в легких, а дыхание Чейна-Стокса - низким СВ. Связанные со сном нарушения дыхания, такие как ночное апноэ, часто встречаются при сердечной недостаточности и могут усугублять ее. Выраженное снижение мозгового кровотока и гипоксемия способны вызвать хроническую раздражительность и ухудшать умственную деятельность.

Классификация сердечной недостаточности Нью-Йоркской кардиологической ассоциации

Класс по NYHA	Определение	Ограничение физической нагрузки
	Обычная физическая активность не приводит к появлению усталости, одышки, сердцебиения или стенокардии		7 МЕТ*: перемещение груза массой 11 кг на 8 шагов, подъем тяжестей массой 36 кг, уборка снега, копание, катание на лыжах, игра в теннис, волейбол, бадминтон или баскетбол; бег/ходьба со скоростью 8 км/ч
	Обычная физическая нагрузка приводит к появлению усталости, одышки, сердцебиения или стенокардии		Может выполнять любую нагрузку, требующую 5 МЕТ: непрерывный половой акт, работа в саду, катание на роликовых коньках, ходьба по ровной поверхности со скоростью 7 км/ч
	Хорошее самочувствие в покое. Небольшая физическая нагрузка приводит к появлению усталости, одышки, сердцебиения или стенокардии	Умеренные	Может выполнять любую нагрузку, требующую 2 МЕТ: принятие душа или одевание без отдыха, перестилание или застилание постели, мытье окон, игра в гольф, ходьба со скоростью 4 км/ч
	Наличие признаков в покое. Малейшая физическая нагрузка усиливает дискомфорт	Выраженные	Не может выполнить или не может завершить любой из перечисленных выше видов деятельности, требующих 2 МЕТ. Не справляется с любой из перечисленных выше нагрузок

"МЕТ - метаболический эквивалент.

При правожелудочковой недостаточности наиболее общими симптомами бывают отеки в области лодыжек и усталость. Иногда больные ощущают переполнение в брюшной полости или шее. Отек печени может вызывать дискомфорт в правом верхнем квадранте живота, а отек желудка и кишечника сопровождается анорексией и вздутием живота.

Менее специфичные симптомы сердечной недостаточности включают похолодание рук и ног, акроцианоз, постуральное головокружение, никтурию и уменьшенный дневной объем мочи. Уменьшение массы скелетных мышц может возникать при тяжелой недостаточности обоих желудочков и отражать некоторое снижение питания, но также и усиленный катаболизм, связанный с увеличенным синтезом цитокинов. Значительная потеря массы тела (кардиальная кахексия) - угрожающий признак, связанный с высокой летальностью.

При общем осмотре можно обнаружить признаки системных нарушений, которые вызывают или ухудшают сердечную недостаточность (например, анемию, гипертиреоз, алкоголизм, гемохроматоз).

При недостаточности левого желудочка возможны тахикардия и тахипноэ, у больных с тяжелой левожелудочковой недостаточностью - явная одышка или цианоз, артериальная гипотензия; они могут испытывать сонливость или возбуждение из-за гипоксии и снижения мозгового кровоснабжения. Общий цианоз (всей поверхности тела, включая области, теплые на ощупь, например язык и слизистые оболочки) отражает тяжелую гипоксемию. Периферический цианоз (губ, пальцев) отражает низкий кровоток с увеличенным потреблением кислорода. Если энергичный массаж улучшает цвет ногтевого ложа, цианоз можно считать периферическим; если цианоз является центральным, усиление местного кровотока не улучшает цвет.

При систолической дисфункции левого желудочка в сердце выявляют разлитой, усиленный, смещенный латерально верхушечный толчок; слышимые и иногда пальпируемые II (S2) и IV (S4) сердечные тоны, акцент II тона над легочной артерией. Пансистолический шум митральной регургитации может появляться на верхушке. При исследовании легких обнаруживают хрипы в нижних отделах легких на вдохе и при наличии плеврального выпота притупление при перкуссии и ослабление дыхания в нижних участках легкого.

Симптомы недостаточности правого желудочка включают ненапряженные периферические отеки (при надавливании пальцем остаются видимые и пальпируемые вдавления, иногда весьма глубокие) на ногах; увеличенную и иногда пульсирующую печень, пальпируемую справа ниже реберного края; увеличение живота, асцит и видимое набухание яремных вен, увеличение венозного давления в яремных венах, иногда с высокими волнами а или v, которые видны, даже когда больной сидит или стоит. В тяжелых случаях периферический отек может распространяться на бедра или даже крестец, мошонку, нижнюю часть передней брюшной стенки, а иногда еще выше. Обширные отеки во многих областях называют анасаркой. Отек может быть асимметричным, если больной лежит преимущественно на одном боку.

При отеке печень может быть увеличена или уплотнена. При надавливании на печень можно обнаружить появление гепатоюгулярного рефлекса. При пальпации области сердца можно выявить выбухание в парастернальной области слева, связанное с расширением правого желудочка, а при выслушивании - обнаружить шум трикуспидальной регургитации или S2 правого желудочка вдоль левого края грудины.

Диагностика сердечной недостаточности

Клинические признаки (например, одышка при нагрузке, ортопноэ, отеки, тахикардия, легочные хрипы, набухание яремных вен), свидетельствующие о сердечной недостаточности, появляются поздно. Подобные симптомы могут возникать и при ХОБЛ или во время пневмонии, иногда их ошибочно приписывают пожилому возрасту. Подозрение на сердечную недостаточность должно возникать в отношении больных с перенесенным инфарктом миокарда, артериальной гипертензией или клапанными нарушениями и наличием дополнительных тонов и шумов сердца. Подозревать умеренную степень сердечной недостаточности нужно у пожилых пациентов или больных, страдающих сахарным диабетом.

Для уточнения диагноза необходимо выполнение рентгенографии грудной клетки, ЭКГ и исследования, позволяющего объективно оценить функционирование сердца (обычно эхокардиографии). Анализы крови, за исключением натрийуретического пептида типа В, не используют для диагностики, однако они полезны для выяснения причины и общих проявлений сердечной недостаточности.

Результаты рентгенографии грудной клетки, свидетельствующие в пользу сердечной недостаточности, включают расширение тени сердца, плевральный выпот, жидкость в главной междолевой щели и горизонтальные линии в периферических отделах нижних задних легочных полей (линии Керли В). Эти находки отражают постоянное повышение давления в левом предсердии и хроническое утолщение междолевых перегородок из-за отека. Можно также выявить венозный застой в верхних долях легких и внутритканевой или альвеолярный отек. Тщательное изучение тени сердца в боковой проекции позволяет выявить специфическое увеличение желудочка или предсердия. Рентгенологическое исследование позволяет провести дифференциальный диагноз с другими заболеваниями, сопровождающимися одышкой (например, ХОБЛ, идиопатический легочный фиброз, рак легкого).

Результаты ЭКГ не считают диагностическими, но патологически измененная электрокардиограмма, особенно демонстрирующая перенесенный инфаркт миокарда, гипертрофию левого желудочка, блокаду левой ножки пучка Гиса или тахиаритмию (например, тахисистолическая форма мерцательной аритмии), увеличивает вероятность наличия сердечной недостаточности и может помочь идентифицировать причину.

Эхокардиография позволяет оценивать размеры камер сердца, функцию клапанов, фракцию выброса, нарушения движения стенок, гипертрофию левого желудочка и выпот в полости перикарда. Также можно обнаружить внутрисердечные тромбы, опухоли и кальцификаты в области сердечных клапанов, патологию митрального кольца и стенки аорты. Ограниченные или сегментарные нарушения движения стенок ярко свидетельствуют в пользу лежащей в основе ИБС, но могут также присутствовать при очаговом миокардите. Допплеровское или цветное допплеровское исследование позволяет достоверно выявить пороки клапанов и сброс крови. Допплеровское исследование митрального и легочного венозного потока часто помогает обнаружить и определить количественно диастолическую дисфункцию левого желудочка. Измерение ФВ левого желудочка помогает отличить преобладающую диастолическую дисфункцию (ФВ > 0,40) от систолической (ФВ

Радиоизотопное сканирование позволяет оценить систолическую и диастолическую функции, выявить перенесенный инфаркт миокарда, ишемию или гибернацию миокарда. МРТ сердца позволяет получить точные изображения его структур, но не всегда доступна и стоит дороже.

Рекомендуемые анализы крови включают общий клинический анализ крови, определение содержания креатинина крови, мочевины, электролитов (включая магний и кальций), глюкозы, белка, а также функциональные печеночные пробы. Функциональное исследование щитовидной железы рекомендовано больным с мерцательной аритмией и некоторым, преимущественно пожилым, пациентам. Концентрация мочевины в сыворотке крови повышается при сердечной недостаточности; это исследование может помочь в тех случаях, когда клинические проявления нечеткие или необходимо исключить другой диагноз (например, ХОБЛ), особенно при наличии в анамнезе заболеваний и легких и сердца.

Катетеризацию сердца и коронарографию назначают при подозрении на ИБС или когда диагноз и этиология сомнительны.

Биопсию эндокарда обычно выполняют только при подозрении на инфильтративную кардиомиопатию.

Лечение сердечной недостаточности

Больным с сердечной недостаточностью, связанной с определенными причинами (например, острым инфарктом миокарда, предсердной фибрилляцией с быстрым желудочковым ритмом, тяжелой артериальной гипертензией, острой клапанной регургитацией), показана экстренная госпитализация, так же как пациентам с отеком легких, тяжелыми проявлениями, сердечной недостаточностью, выявленной впервые или устойчивой к амбулаторному лечению. Больные с умеренными обострениями диагностированной сердечной недостаточностью могут лечиться дома. Главная цель состоит в том, чтобы диагностировать и ликвидировать или лечить патологический процесс, приведший к сердечной недостаточности.

Ближайшие задачи включают уменьшение клинических проявлений, коррекцию гемодинамики, устранение гипокалиемии, почечной дисфункции, симптоматической артериальной гипотензии и коррекцию нейрогуморальной активации. Отдаленные задачи включают лечение артериальной гипертензии, профилактику инфаркта миокарда и атеросклероза, уменьшение количества госпитализаций и улучшение выживаемости и качества жизни. Лечение предполагает изменения характера питания и образа жизни, лекарственную терапию (см. ниже) и (иногда) хирургическое вмешательство.

Ограничение натрия, поступающего с пищей, помогает уменьшить задержку жидкости. Все больные не должны подсаливать пищу во время приготовления и за столом, а также избегать соленых пищевых продуктов. Самые тяжелые больные должны ограничить поступление натрия (

Регулярная легкая физическая активность (например, ходьба), в соответствии со степенью тяжести, поощряется. Активность предотвращает ухудшение физической тренированности скелетных мышц (снижающее функциональный статус); влияет ли эта рекомендация на выживаемость, в настоящее время исследуют. При обострениях необходимо соблюдение покоя.

Лечение подбирают с учетом причины, симптомов и реакции на препараты, включая неблагоприятные эффекты. Лечение систолической и диастолической дисфункций имеет некоторые отличия, хотя есть и общие назначения. Больной и его семья должны участвовать в выборе лечения. Им нужно объяснить важность приверженности лекарственному лечению, описать признаки тяжелого обострения и важность применения лекарств, не обладающих быстрым эффектом. Внимательное наблюдение за пациентом, особенно при приверженности больного к лечению, учет частоты внеплановых посещений врача или вызовов скорой помощи и госпитализаций помогают определить момент, когда необходимо медицинское вмешательство. Специализированные медсестры очень важны для обучения больных, наблюдения и регулирования дозы лекарственных препаратов согласно существующим протоколам. Многие центры (например, специализированные амбулаторные учреждения) объединили практических специалистов различных дисциплин (например, медсестер, специализирующихся по сердечной недостаточности, фармацевтов, социальных работников, специалистов-реабилитологов) в мультидисциплинарные команды или амбулаторные программы лечения сердечной недостаточности. Такой подход может улучшить результаты лечения и уменьшить количество госпитализаций, он наиболее эффективен у самых тяжелых больных.

Если артериальную гипертензию, тяжелую анемию, гемохроматоз, неконтролируемый сахарный диабет, тиреотоксикоз, бери-бери, хронический алкоголизм, болезнь Шагаса или токсоплазмоз успешно лечить, состояние больных может существенно улучшиться. Попытки коррекции обширной желудочковой инфильтрации (например, при амилоидозе и других рестриктивных кардиомиопатиях) остаются неудовлетворительными.

Хирургическое лечение сердечной недостаточности

Хирургическое вмешательство может быть показано при определенных заболеваниях, лежащих в основе сердечной недостаточности. Обычно хирургическое вмешательство больным с сердечной недостаточностью выполняют в специализированных центрах. Лечебным вмешательством может быть хирургическая коррекция врожденных или приобретенных внутрисердечных шунтов.

Некоторым больным с ишемической кардиомиопатией может помочь АКШ, позволяющее уменьшить степень ишемии. Если сердечная недостаточность развивается из-за патологии клапанного аппарата, рассматривают возможность пластики или замены клапана. Лучший эффект отмечают у больных с первичной митральной регургитацией по сравнению с пациентами с митральной регургитацией вследствие дилатации левого желудочка, у которых функции миокарда, вероятно, не улучшатся после операции. Предпочтительнее выполнение хирургической коррекции до наступления необратимой дилатации желудочка.

Трансплантация сердца - метод выбора для больных моложе 60 лет, имеющих тяжелую рефрактерную сердечную недостаточность без других опасных для жизни состояний. Выживаемость составляет 82 % в первый год и 75 % в течение 3 лет; однако смертность во время ожидания донора составляет 12-15 %. Доступность человеческих органов остается низкой. Вспомогательные системы протезирования функции левого желудочка можно использовать до трансплантации или (у некоторых избранных пациентов) постоянно. Искусственное сердце пока не может стать реальной альтернативой. Хирургические вмешательства, находящиеся на стадии исследования, включают имплантацию ограничивающих устройств с целью уменьшения прогрессирующего расширения камер сердца и модифицированную аневризмэктомию, называемую хирургическим ремоделированием желудочка. Динамическая сердечная миопластика и иссечение сегментов расширенного миокарда (операция Батисты - парциальная вентрикулэктомия) теперь не рекомендованы.

Аритмии

Синусовая тахикардия, обычная компенсаторная реакция при сердечной недостаточности, обычно купируется при эффективном лечении сердечной недостаточности. Если этого не происходит, необходимо исключение сопутствующих причин (например, гипертиреоза, эмболии легочной артерии, лихорадки, анемии). При сохранении тахикардии, несмотря на коррекцию причин, необходимо рассмотреть возможность назначения бета-адреноблокатора с постепенным увеличением его дозы.

Фибрилляция предсердий с неконтролируемым желудочковым ритмом - показание к медикаментозной коррекции. Препаратами выбора служат бета-адреноблокаторы, однако при сохраненной систолической функции с осторожностью можно использовать снижающие ЧСС блокаторы кальциевых каналов. Иногда эффективно добавление дигоксина. При умеренной сердечной недостаточности восстановление синусового ритма может не иметь преимуществ перед нормализацией ЧСС, но некоторые больные с сердечной недостаточностью чувствуют себя лучше при синусовом ритме. Если при тахисистолической форме мерцательной аритмии медикаментозная терапия не дает эффекта, в некоторых случаях выполняют имплантацию постоянного двухкамерного кардиостимулятора с полной или частичной абляцией АВ-узла.

Изолированные желудочковые экстрасистолы, характерные для сердечной недостаточности, не требуют специального лечения. Стойкая желудочковая тахикардия, которая сохраняется, несмотря на оптимальное лечение сердечной недостаточности, может стать показанием к назначению антиаритмического препарата. Средства выбора - амиодарон и b-адреноблокаторы, поскольку другие антиаритмические препараты могут оказывать неблагоприятные проаритмические эффекты при наличии систолической дисфункции левого желудочка. Поскольку амиодарон способствует повышению концентрации дигоксина, дозу дигоксина необходимо уменьшить наполовину. Поскольку длительное применение амиодарона может сопровождаться неблагоприятными эффектами, используют как можно более низкую дозу (200-300 мг 1 раз в день). Анализы крови для исследования функций печени и содержания тиреотропного гормона выполняют каждые 6 мес, а также в тех случаях, когда выявлены патологические изменения на рентгенограмме грудной клетки или усугубляется одышка. Рентгенографию грудной клетки и исследование функций легких проводят ежегодно для исключения развития легочного фиброза. При устойчивых желудочковых аритмиях может потребоваться назначение амиодарона по 400 мг 1 раз в день.

Имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор (ИКДФ) рекомендован больным с хорошей прогнозируемой продолжительностью жизни, если у них выявлены симптоматическая стойкая желудочковая тахикардия (особенно приводящая к синкопе), фибрилляция желудочков или ФВ ЛЖ

Рефрактерная сердечная недостаточность

После проведенного лечения симптомы сердечной недостаточности могут сохраняться. Причинами могут быть постоянство основной патологии (например, артериальной гипертензии, ишемии, клапанной регургитации), нерациональное лечение сердечной недостаточности, несоблюдение больным назначений по приему лекарственных препаратов, избыточное потребление натрия с пищей или алкоголя, невыявленное заболевание щитовидной железы, анемия или аритмия (например, фибрилляция предсердий с высоким коэффециентом проведения к желудочкам, неустойчивая желудочковая тахикардия). Кроме того, препараты, используемые для лечения других заболеваний, могут нежелательным образом взаимодействовать с препаратами, применяемыми для лечения сердечной недостаточности. НПВС, антидиабетические средства, дигидропиридиновые и недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов короткого действия могут ухудшать течение сердечной недостаточности, поэтому их обычно не используют. Бивентрикулярные кардиостимуляторы уменьшают выраженность клинических проявлений у больных с сердечной недостаточностью, тяжелой систолической дисфункцией и расширенным комплексом QRS.

Лекарства от сердечной недостаточности

К препаратам, уменьшающим проявления сердечной недостаточностью, относятся мочегонные средства, нитраты и дигоксин. Ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы, блокаторы рецепторов альдостерона и блокаторы рецепторов ангиотензина II эффективны при длительном назначении и улучшают выживаемость. При лечении систолической и диастолической дисфункции используют различные стратегии. Больным с тяжелой диастолической дисфункцией мочегонные средства и нитраты необходимо назначать в более низких дозах, поскольку эти пациенты плохо переносят снижение АД или объема плазмы. У больных с гипертрофической кардиомиопатией дигоксин неэффективен и может даже нанести вред.

Мочегонные средства

Мочегонные средства назначают всем больным с систолической дисфункцией, сопровождающейся симптомами сердечной недостаточности. Дозу подбирают, начиная с минимальной, способной стабилизировать массу тела больного и уменьшить клинические проявления сердечной недостаточности. Предпочтение отдают петлевым диуретикам. Фуросемид используют чаще всего, начиная с 20-40 мг 1 раз в день с увеличением дозы до 120 мг 1 раз в день (или 60 мг 2 раза в день) при необходимости, с учетом эффективности лечения и функционирования почек. Альтернативой служит буметанид и особенно торасемид. Торасемид имеет лучшую всасываемость и может дольше использоваться внутрь (соотношение доз с фуросемидом 1:4). Кроме того, за счет антиальдостероновых эффектов использование торасемида приводит к меньшему электролитному дисбалансу. В рефрактерных случаях можно назначить фуросемид в дозе 40-160 мг внутривенно, этакриновую кислоту 50-100 мг внутривенно, буметанид 0,5-2,0 мг внутрь или 0,5-1,0 мг внугривенно. Петлевые диуретики (особенно при использовании с тиазидами) способны вызвать гиповолемию с артериальной гипотензией, гипонатриемией, гипомагниемией и тяжелой гипокалиемией.

В начале лечения электролиты сыворотки крови контролируют ежедневно (при назначении мочегонных средств внутривенно), впоследствии по необходимости, особенно после увеличения дозы. Калийсберегающие диуретики - спиронолактон или эплеренон (являются блокаторами рецепторов альдостерона) - можно добавить с целью предотвращения потери калия при назначении высоких доз петлевых диуретиков. Может развиться гиперкалиемия, особенно при одновременном приеме ингибиторов АПФ или блокаторов рецепторов ангиотензина II, таким образом, электролитный состав необходимо регулярно контролировать. Тиазидные диуретики обычно используются при сопутствующей артериальной гипертензии.

Некоторых больных обучают возможности увеличения дозы диуретиков амбулаторно, если происходит увеличение массы тела или появляются периферические отеки. При сохранении повышенной массы тела эти больные должны срочно обратиться за медицинской помощью.

Экспериментальные препараты из группы блокаторов АДГ увеличивают выведение воды и концентрацию натрия в сыворотке крови, они в меньшей степени способны вызвать гипокалиемию и почечную дисфункцию. Эти средства могут стать полезным дополнением к постоянной диуретической терапии.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

Всем больным с систолической дисфункцией при отсутствии противопоказаний (например, содержание креатинина в плазме крови > 250 мкмоль/л, двусторонний стеноз почечных артерий, стеноз почечной артерии единственной почки или отек Квинке из-за приема ингибиторов АПФ в анамнезе) назначают ингибиторы АПФ внутрь.

Ингибиторы АПФ уменьшают синтез ангиотензина II и распад брадикинина - медиаторов, влияющих на симпатическую нервную систему, функции эндотелия, сосудистый тонус и функционирование миокарда. Гемодинамические эффекты включают дилатацию артерий и вен, существенное уменьшение давления наполнения левого желудочка во время покоя и нагрузки, уменьшение системного сосудистого сопротивления и благоприятное воздействие на ремоделирование желудочков. Ингибиторы АПФ увеличивают продолжительность жизни и уменьшают количество госпитализаций при сердечной недостаточности. У больных с атеросклерозом и сосудистой патологией эти препараты могут уменьшить риск развития инфаркта миокарда и инсульта. У страдающих сахарным диабетом они отдаляют развитие нефропатии. Таким образом, ингибиторы АПФ можно назначать больным с диастолической дисфункцией в сочетании с любым из этих заболеваний.

Стартовая доза должна быть низкой (1/4 - 1/2 целевой дозы в зависимости от АД и функции почек). Дозу постепенно увеличивают в течение 2-4 нед до достижения максимально переносимой, затем длительно проводят лечение. Обычные целевые дозы существующих препаратов следующие:

• эналаприл - 10-20 мг 2 раза в день;
• лизиноприл - 20-30 мг 1 раз в день;
• рамиприл 5 мг 2 раза в день;
• каптоприл 50 мг 2 раза в день.

Если гипотензивный эффект (чаще отмечаемый у больных с гипонатриемией или уменьшением ОЦК) пациент переносит плохо, можно снизить дозу мочегонных средств. Ингибиторы АПФ часто вызывают умеренную обратимую почечную недостаточность из-за расширения эфферентных артериол клубочков. Начальное повышение содержания креатинина на 20-30 % не считают показанием к отмене лекарственного препарата, однако необходимо более медленное увеличение дозы, снижение дозы диуретического средства или отказ от НПВС. Задержка калия может происходить из-за снижения эффекта альдостерона, особенно у больных, получающих дополнительно препараты калия. Кашель возникает у 5-15 % больных, вероятно, вследствие накопления брадикинина, однако необходимо помнить и о других возможных причинах кашля. Иногда появляются высыпания или дисгевзия. Ангионевротический отек развивается редко, но может угрожать жизни; его считают противопоказанием к назначению этого класса препаратов. В качестве альтернативы можно использовать блокаторы рецепторов ангиотензина II, однако иногда сообщают о перекрестной реактивности. Обе группы препаратов противопоказаны при беременности.

До назначения ингибиторов АПФ необходимо исследование электролитного состава плазмы крови и функций почек, затем через 1 мес после начала лечения и далее после каждого значительного увеличения дозы или изменения клинического состояния больного. Если вследствие какого-либо острого заболевания развивается дегидратация или ухудшаются почечные функции, ингибитор АПФ можно временно отменить.

Блокаторы рецепторов ангиотензина II

Блокаторы рецепторов ангиотензина II (АРА II) не имеют существенного превосходства над ингибиторами АПФ, но реже вызывают кашель и отек Квинке. Их можно использовать, когда эти неблагоприятные эффекты не позволяют применять ингибиторы АПФ. До сих пор неясно, одинаково ли эффективны при хронической сердечной недостаточности ингибиторы АПФ и АРА II, выбор оптимальной дозы также в процессе исследования. Обычные целевые дозы при приеме внутрь для валсартана - 160 мг 2 раза в день, кандесартана - 32 мг 1 раз в день, лозартана - 50-100 мг 1 раз в день. Стартовые дозы, схема их увеличения и контроль при приеме АРА II и ингибиторов АПФ сходны. Как и ингибиторы АПФ, АРА II могут вызвать обратимую почечную дисфункцию. Если вследствие какого-либо острого заболевания развивается дегидратация или ухудшаются функции почек, возможна временная отмена АРА II. Добавление АРА II к ингибиторам АПФ, бета-адреноблокаторам и мочегонным средствам рассматривают в отношении больных с середчной недостаточностью при сохранении симптомов и частыми повторными госпитализациями. Такая комбинированная терапия требует прицельного контроля АД, электролитного состава плазмы кров и функций почек.

Блокаторы рецепторов альдостерона

Поскольку альдостерон может синтезироваться независимо от ренин-ангиотензиновой системы, его неблагоприятные эффекты не ликвидируются полностью даже при максимальном использовании ингибиторов АПФ и АРА II. Таким образом, блокаторы рецепторов альдостерона, спиронолактон и эплеренон, могут уменьшить летальность, в том числе и внезапную смерть. В большинстве случаев спиронолактон назначают в дозе 25-50 мг 1 раз в сутки больным с тяжелой хронической сердечной недостаточностью, а эплеренон в дозе 10 мг 1 раз в сутки пациентам с острой сердечной недостаточностью и ФВ ЛЖ 6,0 мЭкв/л, увеличении содержания креатинина более 220 мкмоль/л или если появляются изменения данных ЭКГ, характерные для гиперкалиемии.

Бета-адреноблокаторы

Бета-адреноблокаторы служат важным дополнением к ингибиторам АПФ при хронической систолической дисфункции у большинства пациентов, включая больных пожилого возраста, пациентов с диастолической дисфункцией при артериальной гипертензии и гипертрофической кардиомиопатии. Отказ от применения БАБ возможен лишь при наличии явных противопоказаний (бронхиальная астма II или III степени, атриовентрикулярная блокада или предыдущая непереносимость). Некоторые из этих препаратов улучшают ФВ ЛЖ, выживаемость и другие основные сердечно-сосудистые показатели у больных с хронической систолической дисфункцией, в том числе тяжелым течением заболевания. Бета-адреноблокаторы особенно эффективны при диастолической дисфункции, поскольку они уменьшают частоту сердечных сокращений, удлиняя диастолическое время наполнения, и, возможно, улучшают расслабление желудочков.

При острой декомпенсации ХСН бета-адреноблокаторы нужно использовать с осторожностью. Их следует назначать только при полной стабилизации состояния больного, исключающей даже небольшую задержку жидкости; у пациентов, уже принимающих бета-адреноблокатор, его временно отменяют или уменьшают дозу.

Стартовая доза должна быть низкой (от 1/8 до 1/4 целевой суточной дозы), с постепенным увеличением в течение 6-8 нед (по переносимости). Обычно целевые дозы при приеме внутрь для карведилола составляют 25 мг 2 раза в день (50 мг 2 раза в день - больным с массой тела более 85 кг), для бисопролола - 10 мг 1 раз в день, для метопролола - 200 мг 1 раз в день (метопролола сукцинат пролонгированного действия). Карведилол, неселективный бета-адреноблокатор III поколения, служит также сосудорасширяющим средством с эффектами антиоксиданта и а-адреноблокатора. Это предпочтительный препарат, но во многих странах он стоит дороже других бета-адреноблокаторов. Некоторые бета-адреноблокаторы (например, буциндолол, ксамотерол) оказались неэффективными и даже могут нанести вред.

После начала лечения происходит изменение частоты сердечных сокращений, потребности миокарда в кислороде, а ударный объем и давление наполнения остаются прежними. При более низкой частоте сердечных сокращений улучшается диастолическая функция. Тип наполнения желудочков нормализуется(увеличивается в раннюю диастолу), становясь менее рестриктивным. Улучшение функций миокарда отмечают у многих больных через 6-12 мес лечения, происходит увеличение ФВ и СВ и уменьшение давления наполнения ЛЖ. Толерантность к физической нагрузке увеличивается.

После начала лечения назначение бета-адреноблокаторов может потребовать временного увеличения дозы диуретиков, если острые отрицательные инотропные эффекты блокады бета-адренорецепторов вызывают уменьшение ЧСС и задержку жидкости. В таких случаях целесообразно медленное постепенное увеличение дозы бета-адреноблокатора.

Сосудорасширяющие средства

Гидралазин в сочетании с изосорбида динитратом можно применять только для лечения больных, не переносящих ингибиторы АПФ или АРА II (обычно из-за выраженной почечной дисфункции), хотя отдаленные результаты применения этой комбинации не показывают выраженного положительного эффекта. Как сосудорасширяющие средства эти препараты улучшают гемодинамику, уменьшают клапанную регургитацию и повышают устойчивость к физической нагрузке без значительного изменения функций почек. Гидралазин назначают начиная с дозы 25 мг 4 раза в день и увеличивают ее каждые 3-5 дней до целевой дозы 300 мг в день, хотя многие больные не переносят этот препарат в дозе выше 200 мг в день из-за артериальной гипотензии. Изосорбида динитрат начинают принимать в дозе 20 мг 3 раза в день (с 12-часовым интервалом без применения нитрата) и увеличивают ее до 40-50 мг 3 раза в день. Пока неизвестно, обеспечивают ли более низкие дозы (часто используемые в клинической практике) долгосрочный эффект. В целом сосудорасширяющие средства были заменены ингибиторами АПФ: эти препараты легче использовать, обычно их лучше переносят больные, а кроме того, они оказывают больший доказанный эффект.

В качестве монотерапии нитраты могут уменьшить симптомы сердечной недостаточности. Больных необходимо обучить использованию спрея с нитроглицерином (по необходимости при острых проявлениях) и пластырей (при ночной одышке). В отношении больных с сердечной недостаточностью и стенокардией применение нитратов безопасно, эффективно и хорошо переносится.

Другие сосудорасширяющие средства, такие как блокаторы кальциевых каналов, не используют для лечения систолической дисфункции. Дигидропиридины короткого действия (например, нифедипин) и недигидропиридиновые препараты (например, дилтиазем, верапамил) могут ухудшить состояние. Однако амлодипин и фелодипин хорошо переносятся и могут оказывать положительное действие на больных с сердечной недостаточностью в сочетании со стенокардией или артериальной гипертензией. Оба препарата могут вызвать периферические отеки, иногда амлодипин вызывает отек легких. Фелодипин нельзя принимать вместе с соком грейпфрута, который значительно увеличивает содержание фелодипина в плазме крови и его побочные эффекты вследствие ингибирования метаболизма цитохрома Р450. Больным с диастолической дисфункцией блокаторы кальциевых каналов можно назначать по необходимости для лечения артериальной гипертензии или ишемии или для контроля ЧСС при мерцательной аритмии. Верапамил используют при гипертрофической кардиомиопатии.

Препараты наперстянки

Эти препараты ингибируют Na, K-АТФазу. В результате они вызывают слабый положительный инотропныи эффект, уменьшают симпатическую активность, блокируют предсердно-желудочковый узел (замедляя желудочковый ритм при мерцательной аритмии или удлиняя интервал P-R при синусовом ритме), уменьшают вазоконстрикцию и улучшают почечный кровоток. Наиболее часто назначаемый препарат наперстянки - дигоксин. Он выводится почками, период полувыведения составляет 36-40 ч у больных с нормальными функциями почек. Дигитоксин в значительной степени выделяется через желчь. Он служит альтернативой для больных со слабой почечной функцией, но назначают его редко.

Дигоксин не обладает доказанным положительным влиянием на продолжительность жизни, но при использовании с мочегонными средствами и ингибитором АПФ может способствовать уменьшению клинических проявлений. Дигоксин наиболее эффективен у больных с большим конечно-диастолическим объемом ЛЖ и S 3 . Резкая отмена дигоксина может увеличить количество госпитализаций и усугубить проявления сердечной недостаточности. Токсические эффекты проявляются беспокойством, особенно у больных с нарушением функций почек и преимущественно у женщин. Такие больные, возможно, нуждаются в назначении более низкой дозы препарата, принимаемого внутрь, так же как и пожилые, пациенты с низкой массой тела и больные, принимающие одновременно амиодарон. Пациенты массой более 80 кг, возможно, нуждаются в более высокой дозе. В целом в настоящее время используют более низкие дозы, чем раньше, и приемлемым считают среднее содержание препарата в крови (через 8-12 ч после приема) в пределах 1-1,2 нг/мл. Метод дозирования дигоксина существенно различается у разных специалистов и в разных странах.

У больных с нормальными функциями почек при назначении дигоксина (по 0,125-0,25 мг внутрь 1 раз в день в зависимости от возраста, пола и массы тела) полная дигитализация достигается приблизительно через 1 нед (5 периодов полувыведения). Более быстрая дигитализация в настоящее время не рекомендуется.

Дигоксин (и все гликозиды наперстянки) имеет узкое терапевтическое окно. Самые тяжелые токсические эффекты - угрожающие жизни аритмии (например, фибрилляция желудочков, желудочковая тахикардия, полная атриовентрикулярная блокада). Двунаправленная желудочковая тахикардия, непароксизмальная узловая тахикардия в сочетании с фибрилляцией предсердий и гиперкалиемия - серьезные признаки токсических эффектов наперстянки. Возможны также тошнота, рвота, анорексия, диарея, спутанность сознания, амблиопия и (редко) ксерофтальмия. При гипокалиемии или гипомагниемии (часто возникающей из-за назначения диуретиков) более низкие дозы могут вызвать токсические проявления. Электролитный состав крови необходимо часто контролировать у больных, принимающих мочегонные средства и дигоксин, с целью предотвращения развития негативных эффектов; целесообразно назначение калий-сберегающих диуретиков.

При появлении токсических эффектов наперстянки лекарственный препарат отменяют и проводят коррекцию электролитного дефицита (внутривенно при выраженных расстройствах и острых проявлениях токсичности). Больных с тяжелыми симптомами интоксикации госпитализируют в отделение для наблюдения и назначают Fab-фрагмент антител к дигоксину (фрагменты овечьих антител к дигоксину) при наличии аритмий или если передозировка сопровождается концентрацией калия в сыворотке крови выше 5 ммоль/л. Данный лекарственный препарат также эффективен при гликозидной интоксикации при передозировке растительных гликозидов. Дозу подбирают в зависимости от плазменной концентрации дигоксина или общей принятой внутрь дозы. Желудочковые аритмии лечат лидокаином или фенитоином. Атриовентрикулярная блокада с медленным желудочковым ритмом может потребовать постановки временного кардиостимулятора; изопротеренол противопоказан, потому что увеличивает риск желудочковой аритмии.

], [

Дальнейший уход за больными

Все больные и члены их семьи должны быть предупреждены о прогрессировании болезни. Для некоторых больных улучшение качества жизни столь же важно, как и увеличение ее продолжительности. Таким образом, необходимо учитывать мнение пациентов на этот счет (например, необходимость в эндотрахеальном зондировании, ИВЛ), если их состояние ухудшается, особенно при тяжелой середчной недостаточности. Все больные должны быть настроены на то, что симптоматика будет уменьшаться, и они должны стремиться к максимально раннему обращению к врачу при существенном изменении их состояния. Привлечение к работе с больным фармацевтов, медсестер, социальных работников и представителей духовенства, которое может быть частью междисциплинарной команды по выполнению плана лечения больного в домашних условиях, особенно важно при уходе за больным в конце жизни.

Сердечная недостаточность является следствием дисфункции желудочков. Левожелудочковая недостаточность приводит к развитию одышки и быстрой утомляемости, правожелудочковая недостаточность - периферическим отекам и накоплению жидкости в брюшной полости. Обычно в процесс в некоторой степени вовлечены оба желудочка. Диагноз устанавливают клинически, подтверждают данными рентгенографии грудной клетки и эхокардиографии. Лечение включает мочегонные средства, ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы и терапию основного заболевания, вызвавшего сердечную недостаточность.

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Острая и хроническая сердечная недостаточность
Сердечной недостаточностью именуют совокупность целого ряда симптомов и клинических признаков, возникающих в результате изменения насосной работоспособности сердца. Признаки данной патологии могут быть весьма разнообразными. На самом деле все они напрямую зависят от формы данного заболевания. Прямо сейчас вниманию читателей будет представлена упрощенная классификация данного кардиологического состояния, а также симптомы, которые принято считать самыми частыми. Для того чтобы больной мог сохранить не только свое здоровье, но еще и жизнь, очень важно, чтобы он вовремя мог распознать наличие данного заболевания. Для этого ему нужно знать, какими именно симптомами оно сопровождается.

Каковы виды сердечной недостаточности?

Общеизвестным фактом является то, что сердце представляет собой главный орган всей сердечно-сосудистой системы человеческого организма. В случае нарушения его насосной работоспособности, то есть нарушения перекачивания крови, о себе тут же дает знать синдром сердечной недостаточности. В результате, у человека возникают многочисленные признаки и симптомы, которые указывают непосредственно на имеющуюся проблему. Причин, которые бы могли спровоцировать данного рода нарушения, предостаточно. В данном случае они не играют особой роли, так как симптомы данного синдрома в большинстве случаев не зависят от причин. Зависят они чаще всего от формы данного заболевания.

Классификация сердечной недостаточности основывается преимущественно на механизмах ее развития, а также на типе нарушения функционирования сердца, которое при этом отмечается.
На сегодняшний день существует несколько классификаций данного синдрома. Если говорить о классификации данной патологии в зависимости от скорости ее развития, то в данном случае она может быть острой и хронической .
Если брать в учет область поврежденного участка сердца, тогда данная патология может быть правосердечной или правожелудочковой либо левосердечной или левожелудочковой . Левожелудочковая сердечная недостаточность отмечается намного чаще правожелудочковой формы. Объясняется это тем, что левый желудочек подвергается наибольшим нагрузкам, нежели правый, что, конечно же, «выбивает его из колеи».

В медицинской практике встречается и изолированная сердечная недостаточность . Она может быть как правожелудочковой, так и левожелудочковой, при этом в большинстве случаев она протекает в острой форме. А вот хроническая форма данного заболевания, как правило, носит смешанный характер.

Что такое острая и хроническая сердечная недостаточность?

Острая и хроническая сердечная недостаточность представляют собой два основных вида возникновения данной патологии. Друг от друга они отличаются не только скоростью своего развития, но еще и течением самой патологии.

Острая сердечная недостаточность развивается очень быстро. Развитие данного состояния занимается всего лишь несколько минут, иногда часов. Явными симптомами данного синдрома принято считать отек легких и сердечную астму . Оба данных состояния могут стать причиной смерти больного, именно поэтому в таком случае необходима немедленная помощь медиков.

Отек легких и сердечная астма сопровождаются сильнейшим приступом одышки , а также посинением кожи. Помимо этого у больного наблюдается головокружение и влажные хрипы в области легких. Очень часто в таких случаях больные теряют сознание . Все эти признаки могут возникнуть наряду с гипертоническим кризом либо инфарктом миокарда . Если это случится, значит на лицо острая декомпенсация функционирования сердца. В некоторых случаях острая форма сердечной недостаточности возникает на фоне осложнения хронической формы данного заболевания.

К самым частым причинам развития острой формы данной патологии можно отнести:

• Острая клапанная недостаточность
• Тампонада сердца
• Инфаркт миокарда
• Нарушение сердечного ритма
• Тромбоэмболия легочной артерии
• Декомпенсация хронической сердечной недостаточности
• Травмы сердца

Хроническая форма данного заболевания сопровождается достаточно медленным развитием признаков, при котором состояние здоровья больного является стабильным. Чаще всего признаки данной патологии возникают у больного со временем, что указывает на факт медленного нарушения функционирования сердца. Очень редко данное состояние может возникнуть сразу же после приступа острой сердечной недостаточности.

К самым частым причинам развития хронической сердечной недостаточности можно причислить:

• Кардиосклероз
• Артериальная гипертония
• Хроническая ишемическая болезнь сердца
• Заболевания клапанного аппарата сердца
• Хроническое легочное сердце

К самым частым признакам данной формы хронической недостаточности относятся: слабость, отеки, сердцебиение, хронический сухой кашель , одышка .

Одышку принято считать одним из первых признаков сердечной недостаточности. Поначалу данное состояние дает о себе знать только после чрезмерных физических нагрузок. Затем одышка начинает как будто «преследовать» больного, не давая ему покоя даже в лежачем положении. В медицине такое состояние именуют ортопноэ . У людей, страдающих от хронической формы данного заболевания, это состояние представляет собой своего рода показатель их функционального потенциала. Так как физическая активность и одышка являются практически неразделимыми понятиями, это послужило толчком классифицирования сердечной недостаточности на так называемые функциональные классы, сокращенно ФК .

I ФК – больной ведет нормальный образ жизни. Слабость в области мышц, одышка, сердцебиение и некоторые другие симптомы возникают только в момент физического напряжения.
II ФК – ежедневная активность больного практически не ограничена. Одышку, а также некоторые другие симптомы, сопровождающие данное состояние, он испытывает непосредственно в момент умеренных физических нагрузок. К примеру, во время ходьбы. В состояние покоя неприятные симптомы не ощущаются.
III ФК – физическая активность больного претерпевает ряд выраженных ограничений. Любые даже незначительные нагрузки тут же вызывают сердцебиение, одышку и так далее.
IV ФК – все симптомы, присущие сердечной недостаточности, дают о себе знать даже в состоянии покоя. Они становятся заметнее даже при обычном разговоре.
Одышка при данном состоянии возникает из-за нарушения кровообращения в сосудах легких. Объясняется это тем, что сердце больше не может нормально перегонять притекающую к нему кровь.

Так как в легких отмечается застой крови, это приводит к развитию и других далеко не самых приятных симптомов, одним из которых является:
Сухой кашель – в медицине данное состояние именуют также сердечным кашлем. В большинстве случаев данный симптом наблюдается у больных с хронической сердечной недостаточностью. Сухой кашель является результатом отека ткани легких. Чаще всего кашель дает о себе знать во время физических нагрузок либо в лежачем положении, так как в такие моменты сердце должно работать еще быстрее. Бывают и такие случаи, когда приступы сухого кашля трансформируются в сердечную астму, то есть приступ удушья. Данный факт является сигналом начала острой сердечной недостаточности.

Так как терапия хронической формы данного состояния предусматривает прием антигипертонических лекарственных средств, среди которых имеются и ингибиторы АПФ (Каптоприл ), на фоне использования которых может возникнуть такой побочный эффект как сухой кашель, пациентам лучше всего следить за проявлениями кашля и проконсультироваться по этому поводу с лечащим врачом. В случае если кашель возникает у больного именно из-за препаратов, тогда медикаменты следует заменить.

Отеки в данном случае возникают, как правило, на ногах. Поначалу они образуются в области лодыжек. По вечерам они чаще всего становятся больше, а вот по утрам практически исчезают. Если заболевание не лечить, то вполне возможен переход отечности на бедра и голень, а также на некоторые другие участки тела. Помимо отеков у больных могут наблюдаться также изменения кожного покрова трофического плана. Это может быть выпадение волос, пигментация кожи, деформация ногтей и так далее.

Мышечная слабость представляет собой еще один симптом хронической формы сердечной недостаточности. Возникает он в результате уменьшения снабжения мышц кровью. В таких случаях пациенты указывают на чрезмерную утомляемость, а также очень сильную мышечную слабость, которая возникает преимущественно во время физических нагрузок.

Болевые ощущения в правом подреберье – данный симптом хронической сердечной недостаточности встречается крайне редко. Возникает он из-за застоя крови в большом кругу кровообращения, а именно в области печени . Если больной испытывает данного рода боль, тогда у него чаще всего наблюдаются еще и отеки на ногах, набухание яремных вен, а также гидроторакс и асцит . Все эти признаки данного синдрома могут сочетаться и с другими неприятными симптомами, которые возникают уже из-за основной патологии, спровоцировавшей сердечную недостаточность. Как только человек заметит один из данных признаков, ему следует немедленно обратиться за помощью к врачу.

Выводы

Запомним

• При острой сердечной недостаточности отмечается резкое изменение функционирования сердца;
• Явными признаками данного состояния принято считать: потерю сознания, сильную одышку, которая перерастает в приступ удушья, начало сухого кашля;
• Хроническая сердечная недостаточность сопровождается достаточно медленными сбоями в работе сердца, которые дают о себе знать в результате наличия какой-либо хронической сердечно-сосудистой патологии типа стенокардии , гипертонии и так далее;
• К главным признакам хронической формы данного заболевания можно отнести: сердечный кашель, отечность ног, одышку, мышечную слабость;
• При наличии данного заболевания необходима квалифицированная помощь врачей-специалистов.

Сердечная недостаточность определяет собой такой клинический синдром, в рамках проявления которого происходит нарушение свойственной сердцу насосной функции. Сердечная недостаточность, симптомы которой могут проявляться самым различным образом, характеризуется и тем, что для нее свойственно постоянное прогрессирование, на фоне которого больные постепенно утрачивают адекватную трудоспособность, а также сталкиваются со значительным ухудшением качества своей жизни.

Общее описание

Комплекс расстройств, сопровождающий сердечную недостаточность, обуславливается, прежде всего, тем, что снижению при ней подлежит сократительная способность сердечной мышцы. Более того, острая сердечная недостаточность, как одна из форм рассматриваемой патологии, может стать причиной наступления летального исхода, что в особенности актуально при отсутствии своевременно оказанной медицинской помощи. Что касается другой формы, в которой также проявляется сердечная недостаточность, то есть хронической формы, то она, как правило, является терминальным заболеванием, то есть неизлечимым заболеванием в финальной стадии его течения.

Только по США патология сердечной недостаточности актуальна примерно для 1% всего населения, а это - не менее 2,5 миллионов человек. По тем же Соединенным Штатам 10% из этого количества - люди в возрасте от 75 лет и старше, что, соответственно, указывает на тенденцию увеличения частоты развития этой патологии с возрастом.

Особенности сердечной недостаточности заключаются в том, что, как мы уже отметили, сердце утрачивает способность к выполнению собственных функций. Вне зависимости от того, чем именно мы занимаемся в конкретный период времени, отдых это или, наоборот, активная деятельность, тело нуждается в постоянном обеспечении тем или иным объемом крови. Объем крови, а точнее минутный объем крови определяет перекачиваемое сердцем за минуту количество крови.

Интенсивность работы сердца определяется именно на основании такого минутного объема. Чем больше минутный объем крови, тем, соответственно, большее количество крови сердце перекачивается в течение одной минуты, тем его работа происходит интенсивнее. Что касается уровня минутного объема крови, который должно в нормальном состоянии поддерживать сердце, то он основывается на конкретных потребностях в кислороде со стороны органов и тканей. Адекватное обеспечение актуальных в каждом конкретном случае потребностей, интенсивность сердечных сокращений и размеры сосудистых просветов - все это в каждом случае определяется индивидуально.

Способность сердца к поддержанию требуемого уровня минутного объема крови диктуется несколькими основными факторами:

• Общее состояние сердечной мышцы, выступающей в качестве основного элемента в работе сердца, а также состояние остальных элементов сердца. За счет этого фактора определяется способность к выполнению всех требуемых этапов, сопутствующих работе сердца по части перекачивания крови (это наполнение крови, процесс сокращения стенок и выброс крови).
• Объем циркулирующей крови, состояние сосудов. Данный фактор определяет необходимость соответствия определенным параметрам, за счет которых допускается достижение и поддержание нормального уровня давления, а также производится адекватная работа сердечно-сосудистой системы.
• Актуальное состояние систем и органов в организме.

Именно за счет нормального функционирования сердца, как можно понять, и обеспечивается нормальное кровообращение в том его варианте, который необходим человеку, соответственно, нарушения функций сердца провоцируют и нарушения кровообращения. Сердце в этом случае перестает эффективным образом перекачивать кровь, за счет чего, в свою очередь, нарушается циркуляция кислорода с питательными веществами. Из-за этого происходит застой крови, на фоне которого развиваются такие патологии как пороки сердца, ишемическая болезнь (ИБС), артериальная гипертензия, легочные патологии, ревматизм, миокардит и пр.

Следует отметить, что сердечная недостаточность не выступает в качестве самостоятельного заболевания, в основном она является или результатом определенных заболеваний или патологических состояний, или рассматривается как их осложнение. Таким образом, именно по этой причине мы отметили данную патологию как синдром. Вполне возможно, что если читатель не имеет непосредственного отношения к области медицины, то приобщение сердечной недостаточности к синдрому или окажется малозначительным для него, или вовсе непонятным. Между тем, именно выделение того факта, что это синдром, является крайне необходимым для того чтобы природу сердечной недостаточности было проще понять. Чем, собственно, является синдром? Под этим термином в медицине подразумевают целую группу клинических проявлений или симптомов, присущих течению заболевания при поражении им конкретного органа или и вовсе системы органов. Другой особенностью является общее для них патогенетическое происхождение (то есть механизм, способствующий зарождению заболевания в сочетании с определенными его проявлениями).

Возвращаясь к конкретно интересующему нас варианту, в качестве которого рассматривается синдром сердечной недостаточности, синдром определяет особенности состояния организма (то есть отдельные признаки и симптомы), которые присущи актуальной неспособности сердца под влиянием тех или иных причин производить циркуляцию крови в нормальном для организма виде. Таким образом, получается, что сердечная недостаточность как отдельный термин преимущественным образом является последствием определенного патологического процесса (то есть нарушения работы сердца), не описывая при этом сути этого процесса, на фоне которого возникли нарушения в работе всей сердечно-сосудистой системы.

Причины сердечной недостаточности

Причины, провоцирующие развитие сердечной недостаточности, могут быть самыми разными. Рассуждая логически, можно прийти к выводу, что любое патологическое состояние или заболевание - это уже достаточное подспорье для развития сердечной недостаточности, что, правда, актуально лишь в том случае, если за счет них происходит нарушение одного из тех выделенных нами выше факторов, которые отвечают за нормальную работу сердца. Что примечательно, подавляющее большинство заболеваний в действительности может привести к сердечной недостаточности, то есть к декомпенсации работы сердца. Тем ни менее, сердце располагает значительным резервом по части собственной функциональности и устойчивости к негативно воздействующим факторам, соответственно, только в случае полного исчерпания функциональных резервов целесообразно рассматривать состояние сердечной недостаточности.

Рассмотрим основные нарушения и сопутствующие им причины, ведущие к сердечной недостаточности ниже.

• Поражение сердечной мышцы. В этом случае в качестве причин, ведущих к рассматриваемому нами синдрому, можно выделить такие заболевания и патологические состояния, как кардиомиопатия, миокардит, кардиосклероз, инфаркт миокарда, поражения сердца на фоне системных заболеваний, поражающих соединительную ткань (волчанка, ревматизм и пр.), аллергическое поражение, при котором оказывается непосредственное воздействие на сердечную мышцу. Особенности механизма развития сердечной недостаточности в этом случае заключаются в разрушении, которому на фоне актуальных процессов подвергается сердечная мышца.
• Перегруженность сердца. В качестве причин, ведущих к синдрому сердечной недостаточности, можно выделить появление препятствия, возникающего на пути следования крови, выходящей из сердца (на фоне стеноза легочного ствола или аорты), развитие легочной гипертензии или артериальной гипертонии, а также недостаточность расположенного в сердце клапанного аппарата. Что касается механизма развития, актуального для данного варианта, то он заключается в том, что сердцу или приходится осуществлять перекачивание слишком больших объемов крови, или же приходится преодолевать чрезмерное сопротивление со стороны кровеносных сосудов. При рассмотрении механизма воздействия в отношении указанной причины в виде недостаточности клапанного аппарата, механизм воздействия заключается, опять же, в необходимости перекачивания слишком больших объемов крови, и в этом случае определенный объем крови вновь возвращается в сердце, что происходит постоянно.
• Нарушение сердечного ритма. В данном случае рассматриваются различные варианты аритмий в качестве причин, провоцирующих сердечную недостаточность. Что касается механизма развития, то здесь он заключается в нарушении электрической сердечной активности, на фоне чего последующие сокращения утрачивают свою эффективность.
• Нарушение наполняемости кровью сердца. В качестве причин, провоцирующих в данном случае сердечную недостаточность, можно выделить тампонаду сердца и перикардит, повышенную жесткость, актуальную для сердечной мышцы (что происходит на фоне воздействия фиброэластоза, амилоидоза и иных воздействующих патологических состояний), а также стеноз предсердно-желудочковых клапанов. Механизм развития в данном случае заключается в том, что из-за чрезмерной жесткости или из-за внешнего сдавления, оказываемого на стенки сердца, возникает соответствующее препятствие для адекватной наполняемости кровью сердца, что, в свою очередь, отображается на общей его способности к обеспечению процесса перекачивания крови.

Преимущественно провоцируют сердечную недостаточность различные формы ИБС (ишемической болезни сердца), а также инфаркт миокарда (примерно в 60-70% случаев), ревматические пороки сердца и дилатационная кардиомиопатия (14 и 11% случаев соответственно).

У пациентов, находящихся в возрастной группе от 60 лет и более, помимо ИБС, спровоцировать сердечную недостаточность может и гипертоническая болезнь, что встречается примерно в 4% случаев. Кроме того, для пожилых пациентов нередко актуальным фактором развития сердечной недостаточности становится имеющийся у них сахарный диабет второго типа при возможном сочетании с таким состоянием, как артериальная гипертония.

Вне зависимости от того, какой именно фактор спровоцировал развитие сердечной недостаточности, проявления ее имеют всегда однотипный характер, при этом они в основном зависят наибольшим образом от того, какая степень поражения в конкретном случае актуальна для работы сердца, а не от особенностей природы того заболевания, которое спровоцировало сердечную недостаточность.

Сердечная недостаточность: механизм развития

Острая сердечная недостаточность зачастую развивается у пациентов на фоне перенесения ими острого миокардита, инфаркта миокарда и тяжелых форм аритмий (пароксизмальная тахикардия, фибрилляция желудочков и т.д.). Сопутствует этому внезапное падение минутного объема крови в объемах ее выброса, а также ее поступление в артериальную систему. Клинические проявления острой сердечной недостаточности имеют сходства с острой формой сосудистой недостаточности, в некоторых случаях ее определяют в качестве такого состояния как острый сердечный коллапс.

Следующая форма, хроническая сердечная недостаточность, характеризуется развитием в сердце такого рода изменений, компенсация которых достигается за счет интенсивной работы сердца в сочетании с действием приспособительных механизмов со стороны сосудистой системы. В частности это проявляется в возрастании силы, с которой происходит сокращение сердца, в учащении его ритма, снижении диастолического давления посредством расширения артериол и капилляров, в облегчении опорожнения сердца в период систолы, а также в повышении общей перфузии тканей.

При дальнейшем нарастании явлений, свойственных сердечной недостаточности, происходит изменение объемов сердечного выброса (отмечается снижение), изменяется и остаточный объем крови в желудочках (он, в свою очередь, увеличивается), в период диастолы они переполняются, вслед за чем происходит перерастяжение волокон миокарда. Из-за постоянного перенапряжения миокард, предпринимая попытки выталкивания к сосудистому руслу крови, чтобы, тем самым, обеспечить поддержку кровообращения, испытывает впоследствии компенсаторную гипертрофию. Между тем, в рамках определенного периода времени наступает черед стадии декомпенсации, которая возникает из-за сопутствующего ослабления миокарда, процессов дистрофии и склерозирования в нем. Таким образом, миокард испытывает нехватку кровоснабжения, а с ним и энергообеспечения.

К периоду наступления данной стадии происходит присоединение к патологическому процессу нейрогуморальных механизмов. При активации механизмов, относящихся к симпатико-адреналиновой системе, происходит сужение по периферии сосудов, благодаря чему появляется возможность поддержания артериального давления в рамках стабильных показателей в условиях русла большого круга кровообращения с одновременным снижением объемов сердечного выброса. Из-за развития на фоне этого почечной вазоконстрикции развивается и почечная ишемия, в результате которой происходит задержка жидкости на внутритканевом уровне.

Из-за того, что гипофиз начинает вырабатывать на этом фоне повышенное количество антидиуретического гормона, происходит усиление процессов, связанных с реабсорбцией воды, за счет чего уровень объема циркулирующей крови возрастает, венозное и капиллярное давление повышается, транссудация (т.е. выступление) в ткани жидкости усиливается. На основании перечисленных особенностей, характерных для механизма сердечной недостаточности, в организме начинают развиваться грубые формы гемодинамических нарушений. К ним относятся отеки, расстройство газового обмена и застойные изменения, происходящие в легких.

Сердечная недостаточность: классификация

В зависимости от скорости, характеризующей нарастание декомпенсации, сердечная недостаточность может быть, как мы уже выделяли, острой или хронической.

В зависимости от желудочка, в наибольшей степени подвергшегося поражению на фоне актуальных патологических процессов, сердечная недостаточность может быть левожелудочковой или правожелудочковой.

Правожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется тем, что ей сопутствует удержание сосудами большого круга кровообращения избыточного объема жидкости, за счет чего, в свою очередь, развиваются отеки (на их особенностях, как и на особенностях остальных проявлений, мы остановимся несколько ниже, при рассмотрении симптоматики), а также быстрая утомляемость (на фоне низкого уровня насыщения кислородом крови), пульсация и чувство распирания, возникающее в области шеи.

Следующая форма проявления, левожелудочковая сердечная недостаточность, основной особенностью которой является удержание в рамках легочного круга кровообращения жидкости, что приводит к снижению объема кислорода, попадающего в кровь. За счет этого появляется одышка, быстрая утомляемость и слабость.

Что касается тяжести симптоматики и последовательности ее проявления при сердечной недостаточности, то она, как мы уже отмечали, индивидуальна в каждом конкретном случае. Заболевания, при которых происходит поражение правого желудочка, определяют более быстрое проявление симптоматики сердечной недостаточности, чем в том случае, если поражению подвергся левый желудочек. Объясняется это тем, что именно левый желудочек в сердце является в нем самым мощным, потому до наступления момента, когда он «сдаст» собственные позиции, проходит обычно немало времени. Между тем, наступление именно этого времени определяет развитие сердечной недостаточности по крайне стремительному варианту сценария.

В зависимости от степени тяжести на основании результатов проведения физикального исследования используется классификация в соответствии с актуальными признаками (шкала Killip), в рамках которой выделяют следующие стадии:

• I стадия - признаки сердечной недостаточности отсутствуют;
• II стадия - сердечная недостаточность проявляется в слабой форме, хрипы незначительные;
• III стадия - сердечная недостаточность в более выраженной форме, хрипов становится больше;
• IV стадия - состояние кардиогенного шока с сопутствующим снижением артериального давления ниже предела в 90 мм рт.ст.

Острая сердечная недостаточность: симптомы

Проявление острой формы сердечной недостаточности провоцируется тем, что один из отделов сердца ослабевает, это может быть правый желудочек, левое предсердие или желудочек. Соответственно, острая левожелудочковая недостаточность становится следствием заболеваний, при которых преимущественным образом нагрузка производится на левый желудочек, это может быть аортальный порок, гипертоническая болезнь или инфаркт миокарда. Из-за того что функции левого желудочка ослабевают, давление повышается, происходит это в капиллярах, артериолах и легочных венах. Этому также сопутствует усиление их проницаемости, из-за чего происходит пропотевание жидкой составляющей крови. Таким образом, изначально развивается интерстициальный отек, а вслед за ним - отек альвеолярный.

На основании указанных поражений, симптоматика острой недостаточности левого желудочка заключается в возникновении у больного сердечной астмы, а также альвеолярного отека легких.

В качестве факторов, провоцирующих приступ сердечной астмы, выступают, как правило, нервно-психическое напряжение или напряжение физическое. В большинстве случаев резкое удушье в рамках такого приступа приходится на ночное время, в результате чего больной просыпается. Проявлению сердечной астмы сопутствует учащенное сердцебиение в сочетании с ощущением острой нехватки воздуха. Появляется кашель, при котором мокрота отходит с осложнением, отмечается выраженная слабость, появляется холодный пот.

В результате этих проявлений пациенты стремятся к принятию положения ортопноэ, то есть стараются сесть, опустив ноги, что может несколько облегчить состояние. Изначально можно заметить бледность кожи, однако по мере прогрессирования состояния она становится синюшной. Дыхание учащается, на шее вены заметно набухают. Прогрессирование состояния отражается также и на кашле, который, являясь изначально сухим, постепенно изменяется - присоединяется слизистая мокрота, в ней обнаруживается примесь крови. При прогрессировании в малом круге кровообращения нарушений мокрота становится пенистой и жидкой, в ней все также обнаруживается примесь крови. Также возможен вариант при выделении мокроты в равномерно окрашенном розовом цвете, что указывает уже на то, что у больного развивается отек легких.

Исследование органов дыхания определяет наличие у больного одышки, на расстоянии определяется клокочущий характер дыхания, при котором отмечаются влажные хрипы. Одышка прогрессирующая, появляется головокружение, пульс слабый, давление снижается, больной может потерять сознание. Важно заметить, что отек легких является состоянием неотложного характера, потому интенсивная терапия является крайне необходимой мерой в рамках этого периода, в противном случае может наступить летальный исход.

Митральный стеноз левого предсердно-желудочкового клапана провоцирует развитие острой формы левопредсердной недостаточности, которая клинически проявляется в состояниях, аналогичных острой недостаточности левого желудочка.

Что касается такого варианта развития сердечной недостаточности, как острая недостаточность правого желудочка, то она чаще всего развивается на фоне тромбоэмболии области крупных разветвлений легочной артерии. Сосудистая система большого круга кровообращения определяет актуальность в ней застоя, в результате чего появляется боль в области правого подреберья, отечность ног, на шее набухают вены, отмечается их пульсация, ощущение распирания. Все также проявляется одышка и цианоз (синюшность кожи и слизистых), в области сердца может возникнуть боль, давление. Давление понижено, пульс слабый и учащенный.

Хроническая сердечная недостаточность: симптомы

Развитие данной формы сердечной недостаточности происходит в три основных стадии:

• I стадия - начальная стадия. Для этой стадии характерны скрытые признаки, указывающие на недостаточность кровообращения, проявляют они себя лишь при физической нагрузке в форме учащенного сердцебиения, одышки, повышенной утомляемости. Отсутствуют перечисленные проявления в состоянии покоя.
• II стадия - выраженная стадия. Данный этап проявления хронической формы сердечной недостаточности характеризуется выраженностью симптоматики предыдущей стадии в состоянии покоя. Одновременно с этим отмечается резкая ограниченность трудоспособности, в рамках этой стадии актуальны следующие периоды:
  • II А. Проявления I стадии носят умеренный характер. Сердечная недостаточность актуальна только для одного из отделов (соответственно, это или левожелудочковая или правожелудочковая недостаточность). Появление одышки отмечается в рамках стандартной физической активности, что определяет резкое снижение трудоспособности. В качестве объективных признаков выступает цианоз (синюшность слизистых и кожи), жесткость дыхания, отечность голеней, проявление начальных признаков гепатомегалии.
  • II Б. Отмечаются глубокие формы проявления гемодинамических расстройств (расстройств, отмеченных в рамках I стадии) при одновременном вовлечении большого и малого кругов сердечно-сосудистой системы. В качестве объективных признаков отмечается одышка, проявляющаяся в состоянии покоя, цианоз и асцит, выраженная отечность. Помимо этого особенность периода заключается в полной нетрудоспособности больного.
• III стадия - конечная, дистрофическая, терминальная. В рамках этой стадии недостаточность кровообращения имеет стойкий характер, касается это и обмена веществ. Помимо этого актуальны нарушения структурных характеристик органов, нарушения эти имеют морфологически необратимый характер проявления, поражению подвергаются почки, легкие и печень, в целом определяется истощенное состояние больных.

Проявляться симптоматика хронической сердечной недостаточности может в виде самых различных симптомов, и, как нами уже указано, основным фактором в этом является то, какой из отделов поражен в наибольшей степени. В общем плане симптомы сердечной недостаточности могут проявляться в виде одышки, обмороков, головокружения, аритмии, набухания вен в области шеи, потемнения в глазах, увеличения печени и асцита (то есть состояния, в рамках которого происходит скопление свободной жидкости, сосредотачиваемой в брюшной полости).

Даже незначительная физическая нагрузка становится непереносимой для больных. В рамках течения более поздних стадий актуальные для патологического состояния жалобы у больных появляются не только при тех или иных формах нагрузок, но и в состоянии покоя, что, соответственно, определяет полную утрату трудоспособности для них. Как можно понять, на фоне недостаточности кровоснабжения в той или иной степени подвержены поражению все системы и органы организма.

Аналогично особенностям поражения, рассмотренным нами выше по правому и левому желудочкам, определяется и симптоматика, соответствующая конкретной форме поражения. Так, при недостаточной эффективности работы сердца с правой стороны происходит переполнение кровью периферических вен, что, в свою очередь, приводит к ее просачиванию в ткани брюшной полости и печени, а также в ткани ног. Соответственно, на фоне этого происходит увеличение печени и появляются отеки.

При поражении левой стороны переполнение кровью актуально для сосудов малого круга кровообращения, а также для сердца, при частичном переходе к легким. На фоне этого у больных учащается сердечный ритм и дыхание, появляется кашель, кожа становится бледной или голубоватой. Симптоматика может проявляться с различной степенью интенсивности, в зависимости от особенностей общей клинической картины не исключается возможность наступления летального исхода.

Рассмотрим основные симптомы, проявляющиеся при сердечной недостаточности, а также особенности, им присущие.

• Отеки

Данный симптом является одним из первоочередных при правожелудочковой сердечной недостаточности. Больных изначально беспокоят отеки в слабовыраженной форме их проявления, в рамках которой поражению подвергаются, как правило, голени и стопы. Отечность происходит равномерным образом, при поражении обеих конечностей. Появляются они с вечера, исчезают к утру. Развитие недостаточности приводит к большей плотности отеков, причем при указанной картине их проявления к утру они уже не исчезают.

При актуальности этого симптома пациенты могут заметить, что привычная обувь перестает им подходить, более того, доходит до того, что свободные домашние тапки становятся едва ли не единственной обувью, ношение которой не приводит к дискомфорту. Последующее прогрессирование отечности определяет ее переход к области головы при увеличении бедер и голеней в диаметре.

Далее накопление жидкости начинает происходить в рамках брюшной полости, что определяет соответствующее состояние - асцит. В этом случае, больные, как правило, придерживаются сидячего положения по причине возникновения острой нехватки воздуха при принятии положения лежа. Помимо этого развивается и гепатомегалия, что, в свою очередь, определяет увеличение печени. Происходит это по причине того, что ее венозная сеть начинает переполняться жидкой составляющей крови.

При увеличении печени больные жалуются на появление дискомфорта, ощущение тяжести и общих неприятных ощущений в ее области. Кроме того, у них также появляются болевые ощущения со стороны правого подреберья. Гепатомегалии сопутствует накопление билирубина в крови, за счет которого также может наблюдаться пожелтение склер глаз (то есть их белков). В некоторых случаях появление такой желтушности приводит больных к врачу ввиду определенных беспокойств на этот счет.

• Повышенная утомляемость

Данный признак актуален при обоих вариантах поражения, то есть и при правожелудочковой недостаточности, и при недостаточности левожелудочковой. Сначала у больных может отмечаться нехватка сил при физических нагрузках, несколько ранее вполне адекватно ими переносимых. Между тем, с течением времени длительность возможной физической активности постепенно сокращается, в то время как пауз для отдыха требуется в любом случае больше. Следует также отметить, что помимо повышенной утомляемости сердечная недостаточность сопровождается и другими нарушениями, связанными с функциями ЦНС, заключаются они в пониженной физической и умственной деятельности, в расстройствах сна, повышенной раздражительности, развитием депрессивных состояний и пр.

• Одышка

Одышка выступает в некоторых случаях в качестве основного и часто первого симптома, сопутствующего проявлению левожелудочковой хронической недостаточности. При одышке дыхание больных учащается, заметным становится то, что в этот момент предпринимаются попытки максимального наполнения легких кислородом. Изначально одышка сопровождает только выполнение интенсивных физических нагрузок (бег и пр.), однако при прогрессировании сердечной недостаточности одышка возникает и при стандартных ситуациях (например, во время разговора) и даже при абсолютном состоянии покоя. Может показаться несколько странным, но больные нередко вообще не ощущают того, что у них одышка, замечается она нередко людьми в их непосредственном окружении.

• Кашель

Кашель проявляется в приступообразной форме, в основном после повышенной нагрузки. Зачастую больные считают, что появляющийся у них кашель выступает в качестве проявления тех или иных заболеваний, поражающих легкие (к примеру, бронхит). Учитывая это при попытках диагностирования врачом на основании симптоматики состояния больных, кашель может даже не указываться в качестве сопутствующего патологическому состоянию проявления (в особенности такое упущение часто отмечается среди курильщиков, кашель у которых ими же воспринимается как явление естественное и само собой разумеющееся).

• Учащение сердцебиения

Учащение сердцебиения рассматривается в качестве такого состояния как синусовая тахикардия. Воспринимается оно пациентами в качестве своеобразного трепыхания, отмечаемого в области грудной клетки. Появляется оно при той или иной форме двигательной активности, а исчезает спустя определенное время после ее прекращения. Аналогично кашлю, больные нередко настолько привыкают к появлению у них данного симптома, что фиксации на нем внимания вообще может не происходить как на проявлении, заслуживающем внимания.

• Застойные изменения в органах

На данном проявлении сердечной недостаточности остановимся отдельно, включать она может в себя целую группу симптомов. Актуальность застойных явлений диктуется нарушением в малом кругу кровообращения гемодинамики. Основные проявления сводятся к застойной форме бронхита, кровохарканью и проявлению кардиогенной формы пневмосклероза.

При застойных явлениях, актуальных для большого круга кровообращения, актуальна отмеченная ранее гепатомегалия в виде боли и тяжести в области правого подреберья, за которой появляется сердечный фиброз печени при развитии соединительной ткани в ней.

Из-за расширения полостей предсердий и желудочков сердечная недостаточность может сопровождаться относительной формой недостаточности со стороны предсердно-желудочковых клапанов, это, в свою очередь, проявляется в форме тахикардии (учащенного сердцебиения) и набухания шейных вен.

Развитие на этом фоне застойного гастрита сопровождается появлением тошноты и рвоты, нарушением аппетита, склонностью к появлению запоров и метеоризма (газы), также может отмечаться потеря больными веса. В результате прогрессирования сердечной недостаточности у больных развивается тяжелая форма истощения, проявляющаяся в виде сердечной кахексии.

Развитие застойных процессов в области почек сопровождается появлением у больных олигурии (то есть уменьшением суточного объема мочи, отделяемой почками), плотность мочи несколько увеличивается, развиваются такие состояния как протеинурия (появление в моче белка, что выявляется при ее анализе), цилиндрурия (появление микроскопических телец цилиндрической формы в моче, формирующихся на основе клеток крови, свернувшегося белка, эпителия и пр.) и гематурия (появление в моче крови).

Диагностика

Учитывая тот факт, что сердечная недостаточность выступает в качестве вторичного синдрома, проявляющегося на фоне рассмотренных выше заболеваний, меры диагностики должны быть ориентированы на ранее ее выявление, причем даже в том варианте, при котором у пациентов могут отсутствовать какие-либо ее признаки.

Первые признаки сердечной недостаточности - это утомление и одышка, и именно на них важно обратить внимание в рамках диагностики. Аналогичного внимания требуют состояния гипертензии, ИБС, перенесение ранее ревматической атаки, кардиомиопатии, инфаркта миокарда. Опять же, важным моментом диагностики становится выявление отечности голеней, учащенного характера пульса и асцита.

Подозрение на сердечную недостаточность требует изучения крови по части ее газового и электролитного состава, мочевины, наличия кардиоспецифических ферментов и пр.

За счет проведения ЭКГ на основании специфического характера изменений имеется возможность выявления недостаточности кровоснабжения миокарда в сочетании с гипертрофией (ишемия) и аритмии. Эхокардиография (ЭКГ) также служит также и в качестве основы для последующего проведения ряда нагрузочных тестов с использованием бегущей дорожки и велотренажера, в рамках которых при постепенном усилении нагрузки определяются те резервные возможности, которыми располагает сердце.

Эхокардиография определяет возможность установления конкретной причины, спровоцировавшей сердечную недостаточность при одновременном проведении оценки актуальной насосной функции миокарда. МРТ сердца позволяет с успехом диагностировать пороки сердца (врожденные, приобретенные), ИБС и ряд других заболеваний.

При проведении рентгенографии легких определяется возможность выявления кардиомегалии и застойных процессов в рамках малого круга кровообращения.

За счет радиоизотропной вентрикулографии при сердечной недостаточности с высокой точностью определяется желудочковая сократительная способность. Тяжелые формы сердечной недостаточности требуют выявления посредством УЗИ конкретной области поражения внутренних органов (исследуется соответственно печень, брюшная полость, поджелудочная железа и селезенка).

Лечение сердечной недостаточности

В лечении сердечной недостаточности важным аспектом является устранение тех факторов, которые могут ухудшить дальнейший прогноз по ней. В частности необходим отказ от алкоголя, наркотических препаратов и курения; важно принять меры по снижению веса при актуальной для больного проблеме ожирения. Отдельно рассматривается необходимость корректировок в питании (снижение потребления холестерина и жиров, поваренной соли), а также изменение физической активности при соответствующей состоянию ее нормализации. Отдельно назначаются препараты, соответствующие общим особенностям проявления сердечной недостаточности. В частности назначаются мочегонные препараты, ингибиторы АПФ с бета-блокаторами, нитроглицерин с каптоприлом, сердечные гликозиды.

В отдельных случаях имеется необходимость в проведении оперативного лечения (установка кардиостимулятора, пересадка сердца и пр.).

Что касается прогноза относительно пятилетней выживаемости, то он для пациентов с сердечной недостаточностью определен в 50%. Относительно отдаленных прогнозов целесообразно отметить их вариабельность, зависят они, прежде всего, от степени тяжести патологического состояния, эффективности мер терапии в его адрес, от сопутствующего фона, особенностей образа жизни и многих других факторов. При начале лечения в рамках периода начальных стадий возможна полная компенсация состояния. По III стадии сердечной недостаточности прогноз в значительной мере ухудшен.

При появлении симптомов, которые могут указывать на сердечную недостаточность, необходимо обратиться к кардиологу.

Джозеф Аддисон

При помощи физических упражнений и воздержанности большая часть людей может обойтись без медицины.

К какому врачу обратиться

При подозрении на такое заболевание, как «Сердечная недостаточность» нужно обратиться к врачу:

С современных клинических позиций хроническая сердечная недостаточность (ХСН) представляет собой заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость и сни-жение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме.
Первопричиной является ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению, обусловленное повреждением миокарда, а также дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморалъных систем.

Классификация

Классификация ХСН Нью-Йоркской ассоциации кардиологов по степени тяжести.

I функциональный класс. Обычная физическая нагрузка не сопровождается возникновением утомляемости, сердцебиения, одышки или стенокардии. Данный функциональный класс бывает у пациентов с заболеванием сердца, не приводящим к ограничению физической активности.

II функциональный класс. В покое пациенты чувствуют себя хорошо, однако обычная физическая нагрузка вызывает появление усталости, одышки, сердцебиения или стенокардии. Данный функциональный класс бывает у пациентов с заболеванием сердца, которое вызывает небольшое ограничение физической активности.

III функциональный класс . Данный функциональный класс бывает у пациентов с заболеванием сердца, которое вызывает значительные ограничения физической активности. В покое пациенты чувствуют себя хорошо, однако небольшая (меньшая, чем обычная) нагрузка вызывает появление усталости, одышки, сердцебиения или стенокардии.

IV функциональный класс. Данный функциональный класс бывает у пациентов с заболеванием сердца, из-за которого они неспособны выполнять какую бы то ни было физическую нагрузку без неприятных ощущений. Симптомы сердечной недостаточности или стенокардия возникают в покое; при любой физической нагрузке эти симптомы усиливаются.

Классификация ХСН Общества специалистов по сердечной недостаточности (Россия, 2002 г.)

Функциональные классы ХСН (могут измениться на фоне лечения)	Характеристика
	Ограничения физической активности отсутствуют: привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения. Повышенную физическую нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением
	Незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением
	Заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов заболевания
	Невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления дискомфорта; симптомы заболевания присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности
Стадии ХСН (не меняются на фоне лечения)	Характеристика
	Начальная стадия заболевания (поражения) сердца. Гемодинамика не нарушена. Скрытая сердечная недостаточность. Бессимптомная дисфункция левого желудочка
	Клинически выраженная стадия заболевания (поражения) сердца. Нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения, выраженные умеренно. Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов
	Тяжёлая стадия заболевания (поражения) сердца. Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Дезадаптивное ремоделирование сердца и сосудов
	Конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения гемодинамики и тяжёлые (необратимые) структурные изменения органов-мишеней (сердца, лёгких, сосудов, головного мозга, почек). Финальная стадия ремоделирования органов

Для более полной оценки состояния больного следует выделять типы сердечной недостаточности :
Левосердечный тип — характеризуется транзиторной или постоянной гиперволемией малого круга кровообращения, обусловленной снижением сократительной функции или нарушением расслабления левых отделов сердца.
Правосторонний тип — характеризуется транзиторной или постоянной гиперволемией большого круга кровообращения, обусловленной нарушением систолической или диастолической функции правых отделов сердца.
Сочетанный тип — характеризуется наличием сочетанных признаков как левожелудочковой, так и правожелудочковой сердечной недостаточности.

Этиология и патогенез

Этиология хронической сердечной недостаточности многообразна:

Поражение сердечной мышцы (миокардиальная недостаточность)
1. Первичные:
- миокардиты,
- идиопатическая дилатационная кардиомиопатия.
2. Вторичные:
- острый инфаркт миокарда,
- хроническая ишемия сердечной мышцы,
- постинфарктный и атеросклеротический кардиосклероз,
- гипо- или гипертиреоз,
- поражение сердца при системных заболеваниях соединительной ткани,
- токсико-аллергическое поражение миокарда.

Гемодинамическая перегрузка желудочков сердца

1,Повышение сопротивления изгнанию (увеличение постнагрузки):

Системная артериальная гипертензия (АГ),
- легочная артериальная гипертензия,
- стеноз устья аорты,
- стеноз легочной артерии.
2. Увеличение наполнения камер сердца (увеличение преднагрузки):
- недостаточность митрального клапана,
- недостаточность аортального клапана,
- недостаточность клапана легочной артерии,
- недостаточность трехстворчатого клапана,
- врожденные пороки со сбросом крови слева направо.

Нарушения наполнения желудочков сердца.

1. Стеноз левого или правого атриовентрикулярного отверстия.
2. Экссудативный или констриктивный перикардит.
3. Перикардиальный выпот (тампонада сердца).
4. Заболевания с повышенной жесткостью миокарда и диастолической дисфункцией:

Гипертрофическая кардиомиопатия,
- амилоидоз сердца,
- фиброэластоз,
- эндомиокардиальный фиброз,
- выраженная гипертрофия миокарда, в том числе при аортальном стенозе и других заболеваниях.

Повышение метаболических потребностей тканей (сердечная недостаточность с высоким МО)
1. Гипоксическое состояния:
- анемии,
- хроническое легочное сердце.
2. Повышение обмена веществ:
- гипертиреоз.
3. Беременность.

Однако в развитых странах мира наиболее важными и частыми причинами хронической сердечной недостаточности являются ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, ревматические пороки сердца. Названные болезни вместе составляют около 70—90% всех случаев сердечной недостаточности (СН).

Ведущим звеном патогенеза СН в настоящее время считается активация важнейших нейрогуморальных систем организма - ренин-ангиотензин-альдостероновой (РААС) и симпатико-адреналовой (САС) - на фоне снижения сердечного выброса. В результате происходит образование биологически активного вещества - ангиотензина II, который является мощным вазоконстриктором, стимулирует выброс альдостерона, повышает активность САС (стимулирует выброс норадреналина). Норадреналин, в свою очередь, может активировать РААС (стимулирует синтез ренина). Также следует учитывать, что активируются и локальные гормональные системы (прежде всего РААС), которые существуют в различных органах и тканях организма. Активация тканевых РААС происходит параллельно плазменной (циркулирующей), но действие этих систем различается. Плазменная РААС активируется быстро, но ее эффект сохраняется недолго (см. рисунок). Активность тканевых РААС сохраняется длительное время. Синтезирующийся в миокарде ангиотензин II стимулирует гипертрофию и фиброз мышечных волокон. Кроме того, он активирует локальный синтез норадреналина. Аналогичные изменения наблюдаются в гладкой мускулатуре периферических сосудов и приводят к ее гипертрофии. В конечном итоге повышение активности этих двух систем организма вызывает мощную вазоконстрикцию, задержку натрия и воды, гипокалиемию, увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС), что приводит к увеличению сердечного выброса, поддерживающего функцию кровообращения на оптимальном уровне. Однако длительное снижение сердечного выброса вызывает практически постоянную активацию РААС и САС и формирует патологический процесс. "Срыв" компенсаторных реакций приводит к появлению клинических признаков СН.

Эпидемиология

Согласно данным эпидемиологического исследования от 0,4% до 2% взрослого населения имеют хроническую сердечная недостаточность, а среди лиц в возрасте старше 75 лет ее распространенность может достигать 10%. Несмотря на значительные достижения в лечении кардиологических заболеваний, распространенность хронической сердечной недостаточности не снижается, а продолжает расти. Частота хронической сердечной недостаточности удваивается каждое десятилетие. Ожидается, что в ближайшие 20—30 лет распространенность хронической сердечной недостаточности возрастет на 40—60%.
Социальное значение хронической сердечной недостаточности очень велико и определяется, в первую очередь, большим количеством госпитализаций и связанных с этим больших финансовых затрат. Проблема хронической сердечной недостаточности имеет огромное значение в связи с неуклонным ростом числа случаев хронической сердечной недостаточности, сохраняющейся высокой заболеваемостью и смертностью, несмотря на успехи в лечении, высокой стоимостью лечения декомпенсированных больных.

Факторы и группы риска

Факторы, способствующие прогрессированию хронической сердечной недостаточности:

Физическое перенапряжение;

Психоэмоциональные стрессовые ситуации;

Прогрессирование ишемической болезни сердца;

Нарушения сердечного ритма;

Тромбоэмболия легочной артерии;

Резкий подъем артериального давления, гипертензивный криз;

Воспаление легких, острые респираторные вирусные инфекции;

Выраженная анемия;

Почечная недостаточность (острая и хроническая);

Перегрузка кровеносного русла внутривенным введением больших количеств жидкости;

Злоупотребление алкоголем;

Прием лекарственных препаратов, оказывающих кардиотоксическое действие, способствующие задержке жидкости (нестеройдные противовоспалительные препараты, эстрогены, кортикостеройды), повышающие артериальное давление;

Нарушение лечебного питания и нерегулярный прием лекарственных препаратов, рекомендованных врачом для лечения хронической сердечной недостаточности;

Увеличение массы тела (особенно быстропрогрессирующее и выраженное).

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Одышка, отеки, синдром начного апноэ, отеки, гепатомегалия, цианоз, асцит, нарушения ритма.

Cимптомы, течение

Жалобы больных хронической сердечной недостаточностью довольно характерны и при тщательном их анализе позволяют уверенно распознать данное состояние.
Одышка — наиболее частый и ранний симптом хронической сердечной недостаточности. В начале одышка появляется только при физической нагрузке (при I ФК хронической сердечной недостаточности — при необычной, чрезмерной, при II ФК — при повседневной, привычной, при III ФК — при менее интенсивной по сравнению с обычной повседневной нагрузкой), как правило, в начале исчезает в покое, затем по мере прогрессирования хронической сердечной недостаточности, одышка проявляется в покое и еще больше увеличивается при малейшей физической нагрузке.
Быстрая утомляемость больных, выраженная общая и мышечная слабость , появляющиеся даже при незначительной физической нагрузке (при общем тяжелом состоянии больные жалуются на утомляемость и слабость даже в покое) — второй характерный и до-вольно ранний симптом хронической сердечной недостаточности.
Сердцебиения чаще всего обусловлены синусовой тахикардией, возникающей вследствие активации САС. Сердцебиение беспокоит больных вначале во время физической и эмоциональной нагрузки или в момент быстрого подъема артериального давления, а затем, по мере прогрессирования хронической сердечной недостаточности и утяжеления ее ФК — и в покое.
Приступы удушья по ночам — так больные обозначают приступы резко выраженной одышки, возникающие большей частью в ночное время, свидетельствующие о значительном снижении сократительной функции миокарда ЛЖ и выраженном застое в легких. Приступы удушья по ночам — сердечная астма — являются отражением резко выраженного обострения хронической сердечной недостаточности. Сердечная астма сопровождается ощущением нехватки воздуха, чувством страха смерти. Сердечная астма наблюдается не только при тяжелом обострении хронической сердечной недостаточности, но и при острой ЛЖСН.
Кашель —обусловлен наличием венозного застоя в легких, отеком слизистой оболочки бронхов и раздражением кашлевых рецепторов. Обычно кашель сухой и чаще всего появляется после или во время физической нагрузки, а при тяжелом состоянии больных даже в положении лежа, во время волнений, возбуждения больного, разговора. Иногда кашель сопровождается отделением небольшого количества слизистой мокроты.
Периферические отеки — характерная жалоба больных с хронической сердечной недостаточностью. Начальные стадии сердечной недостаточности характеризуются легкой пастозностью, затем локальной отечностью в области стоп и голеней. Больные отмечают появление или усиление отечности преимущественно к вечеру, к концу рабочего дня, к утру отеки полностью исчезают или значительно уменьшаются. Чем тяжелее стадия хронической сердечной недостаточности, тем выраженнее отеки. По мере прогрессирования хронической сердечной недостаточности отеки становятся более распространенными и могут локализоваться не только в области стоп, лодыжек, голеней, но и в области бедер, мошонки, передней стенки живота, в поясничной области. Крайняя степень отечного синдрома —анасарка.
Нарушение отделения мочи — характерная и своеобразная жалоба больных, которую они предъявляют на всех стадиях хронической сердечной недостаточности. Отмечается как нарушение суточного ритма мочеотделения, так и уменьшение суточного количества мочи. Уже на ранних стадиях хронической сердечной недостаточности появляется никтурия.Однако по мере прогрессирования хронической сердечной недостаточности кровоснабжение почек продолжает неуклонно снижаться и днем, и ночью, развивается олигурия.

Ранние стадии сердечной недостаточности могут не проявляться внешними признаками.
В типичных случаях обращает на себя внимание вынужденное положение больных. Они предпочитают вынужденное сидячее или полусидячее положение с опущенными вниз ногами или горизонтальное положение с высоко поднятым изголовьем, что уменьшает венозный возврат крови к сердцу и таким образом облегчает его работу. Больные с тяжело протекающей хронической сердечной недостаточности иногда всю ночь или даже целые сутки проводят в вынужденном сидячем или полусидячем положении (ортопноэ ).
Характерным признаком хронической сердечной недостаточности является цианоз кожи и видимых слизистых оболочек . Цианоз обусловлен снижением перфузии периферических тканей, замедлением в них кровотока, усиленной экстракцией кислорода тканями и увеличением вследствие этого концентрации восстановленного гемоглобина. Цианоз имеет характерные особенности, он наиболее выражен в области дистальных отделов конечностей (ладоней, стоп), губ, кончика носа, ушных раковин, подногтевых пространств (акроцианоз) и сопровождается похолоданием кожи конечностей (холодный цианоз). Акроцианоз часто сочетается с трофическими нарушениями кожи (сухость, шелушение) и ногтей (ломкость, тусклость ногтей).

Отеки , появляющиеся при хронической сердечной недостаточности («сердечные» отеки) имеют весьма характерные особенности:

Раньше всего появляются в участках с наиболее высоким гидростатическим давлением в венах (в дистальных отделах нижних конечностей);

Отеки на ранних стадиях хронической сердечной недостаточности выражены незначительно, появляются к концу рабочего дня и за ночь исчезают;

Отеки располагаются симметрично;

Оставляют после надавливания пальцем глубокую ямку, которая затем постепенно сглаживается;

Кожа в области отеков гладкая, блестящая, вначале мягкая, при длительном существовании отеков кожа становится плотной, и ямка после надавливания образуется с трудом;

Массивные отеки в области нижних конечностей могут осложняться образованием пузырей, которые вскрываются и из них вытекает жидкость;

Отеки на ногах сочетаются с акроцианозом и похолоданием кожи;

Расположение отеков может меняться под влиянием силы тяжести — при положении на спине они локализуются преимущественно в области крестца, при положении на боку располагаются на той стороне, на которой лежит больной.

При тяжелой хронической сердечной недостаточности развивается анасарка — т. е. массивные, распространенные отеки, не только полностью захватывающие нижние конечности, пояснично-крестцовую область, переднюю стенку живота, но даже и область грудной клетки. Анасарка обычно сопровождается появлением асцита и гидроторакса.

Для суждения об уменьшении или увеличении отеков необходимо не только оценивать выраженность отеков при ежедневном врачебном осмотре, но и следить за диурезом, количеством выпитой за сутки жидкости, производить ежедневное взвешивание больных и отмечать динамику массы тела.
При осмотре больных с хронической сердечной недостаточностью можно видеть набухание шейных вен — важный клинический признак, обусловленный повышением центрального венозного давления, нарушением оттока крови из верхней полой вены в связи с высоким давлением в правом предсердии. Набухшие шейные вены могут пульсировать (венный пульс).
Положительный симптом Плеша (печеночно-югулярная проба) — характерен для выраженной БЗСН или ПЖСН, является показателем венозного застоя, высокого центрального венозного давления. При спокойном дыхании больного в течение 10 с производится надавливание ладонью на увеличенную печень, что вызывает возрастание центрального венозного давления и усиленное набухание шейных вен.
Атрофия скелетной мускулатуры, снижение массы тела — характерные признаки длительно существующей сердечной недостаточности. Дистрофические изменения и снижение мышечной силы наблюдаются практически во всех группах мышц, но наиболее выражена атрофия бицепсов, мышц тенара, гипотенара, межкостных мышц кистей, височных и жевательных мышц. Отмечается также резко выраженное уменьшение и даже полное исчезновение подкожно-жировой клетчатки — «сердечная кахексия». Как правило, она наблюдается в терминальной стадии хронической сердечной недостаточности. Вид больного становится весьма характерным: худое лицо, запавшие виски и щеки (иногда одутловатость лица), синюшные губы, ушные раковины, кончик носа, желтовато-бледный оттенок кожи лица, кахексия, особенно заметна при осмотре вер-хней половины тела (резко выраженные отеки нижних конечностей, передней стенки брюшной полости маскируют исчезновение подкожно-жировой клетчатки и мышечную атрофию в нижней половине тела).
Нередко при осмотре больных можно видеть геморрагии на коже (иногда это обширные геморрагические пятна, в некоторых случа-ях — петехиальная сыпь), обусловленные гипопротромбинемией, повышением проницаемости капилляров, у некоторых больных — тромбоцитопенией.

При осмотре обращает на себя внимание тахипноэ — увеличение частоты дыхания. Одышка у большинства больных инспираторная, что обусловлено ригидностью легочной ткани и переполнением ее кровью (застой в легких). Наиболее выражена инспираторная одышка при тяжелой, прогрессирующей хронической сердечной недостаточности. При отсутствии выраженного венозного застоя в легких отмечается одышка без преимущественного затруднения вдоха или выдоха.

При тяжелой хронической сердечной недостаточности, обычно в терминальной стадии, появляются нарушения ритма дыхания в виде периодов апноэ (кратковременной остановки дыхания) или дыхания Чейн-Стокса. Для больных тяжелой хронической сердечной недостаточности характерен синдром ночных апноэ или чередования периодов апноэ и тахипноэ. Ночной сон беспокойный, сопровождается кошмарами, периодами апноэ, частыми пробуждениями; днем, напротив, наблюдается сонливость, разбитость, утомляемость. Синдром ночного апноэ способствует еще большему повышению активности САС, что усугубляет дисфункцию миокарда.
При перкуссии легких нередко обнаруживается притупление перкуторного звука сзади в нижних отделах легких, что может быть обусловлено застойными явлениями и некоторым уплотнением легочной ткани. При выявлении этого симптома целесообразно произвести рентгенографию легких для исключения пневмонии, которая часто осложняет течение хронической сердечной недостаточности.
При тяжелом течения СН возможно появление транссудата в плевральных полостях (гидроторакса ). Он может быть одно- или двусторонним. Характерной особенностью гидроторакса в отличие от экссудативного плеврита является то, что при перемене положения больного направление верхней границы тупости через 15—30 мин. изменяется.
При аускультации легких у больных с хронической ЛЖСН в нижних отделах часто прослушиваются крепитация и влажные мелкопузырчатые хрипы на фоне жесткого или ослабленного везикулярного дыхания. Крепитация обусловлена хроническим венозным застоем крови в легких, интерстициальным отеком и пропитыванием стенок альвеол жидкостью. Наряду с крепитацией могут прослушиваться влажные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах обоих легких, они обусловлены повышенным образованием жидкого бронхиального секрета в условиях венозного застоя в легких.
Иногда у больных в связи с венозным застоем в легких выслушиваются сухие хрипы вследствие отека и набухания слизистой оболочки бронхов, что ведет к их сужению.

Результаты физикального исследования ССС у больных с хронической сердечной недостаточностью во многом зависят от основного заболевания, которое обусловило ее развитие. В этом разделе приводятся данные, которые являются общими и характерными для систолической сердечной недостаточности в целом, независимо от ее этиологии.

Характерным признаком тяжелой сердечной недостаточности является альтернирующий пульс — то есть регулярное чередование пульсовых волн малой и нормальной амплитуды при синусовом ритме. Альтернирующий пульс сочетается с регулярным изменением громкости тонов сердца и величины ударного выброса и лучше выявляется в положении больного стоя на фоне задержки дыхания в середине выдоха. Механизм развития альтернирующего пульса окончательно не выяснен. Возможно, он обусловлен появлением в миокарде участков, находящихся в состоянии гибернации, что приводит к неоднородности миокарда ЛЖ и периодическим неполноценным сокращениям в ответ на электрический импульс. У некоторых больных развивается брадикардитическая форма ХСН, при которой наблюдается брадикардия и редкий пульс (при полной атриовентрикулярной блокаде, брадисистолической форме мерцательной аритмии.
Наличие артериальной гипертензии у больных сердечной недостаточностью в определенной мере можно считать благоприятным признаком (сохранность резервов миокарда).
Осмотр и пальпация области сердца. При хронической сердечной недостаточности имеются гипертрофия и дилатация ЛЖ, это приводит к смещению сердечного (и верхушечного) толчка влево, иногда одновременно и книзу; сердечный толчок становится разлитым. При значительной гипертрофии и дилатации сердца может быть заметна пульсация всей области сердца, при преимущественной или изолированной гипертрофии ПЖ (например, при хроническом легочном сердце) хорошо видна эпигастральная пульсация, которая может значительно усиливаться на высоте вдоха. При выраженной хронической сердечной недостаточности развивается также и гипертрофия левого предсердия, что обусловливает появление пульсации во II межреберье слева от грудины.
Перкуссия сердца. В связи с дилатацией ЛЖ обнаруживается смещение левой границы относительной тупости сердца. При резко выраженной хронической сердечной недостаточности при заболеваниях, приводящих к выраженной дилатации сердца, отмечается значительное смещение как левой, так и правой границ относительной тупости сердца. При дилатации сердца поперечник относительной тупости сердца увеличивается.
Аускультация сердца. Как правило, выявляются тахикардия и очень часто аритмия. Тахикардия и нарушения сердечного ритма способствуют усугублению гемодинамических расстройств и ухудшают прогноз больных с хронической сердечной недостаточностью. При тяжелом поражении миокарда можно выявить маятникообразный ритм сердца и эмбриокардию. При маятникообразном ритме диастола укорачивается настолько, что становится равной систоле, и аускультативная картина напоминает равномерное качание маятника. Если маятникообразный ритм сопровождается выраженной тахикардией, этот феномен называют эмбриокардией.
Нарушения сердечного ритма — чрезвычайно характерная особенность клинической картины сердечной недостаточности, особенно у больных с III и IV функциональными классами. Для пациентов с хронической сердечной недостаточностью характерен высокий риск смерти, особенно при ФК III, IV, у таких больных риск смерти колеблется от 10 до 50% в год, причем половина смертей происходит внезапно. Основными причинами внезапной смерти при хронической сердечной недостаточности фибрилляция желудочков, тромбоэмболии, развивающиеся на фоне мерцательной аритмии (в первую очередь, тромбоэмболия легочной артерии), брадиаритмии.
Около 80—90% нарушений сердечного ритма приходится на постоянную или пароксизмальную формы фибрилляции предсердий, второе место по частоте делят различные виды желудочковой экстрасистолии и желудочковая пароксизмальная тахикардия
Практически у всех больных с хронической сердечной недостаточностью определяется ослабление I и II тонов (они воспринимаются как глухие, особенно I тон), однако при развитии легочной гипертензии появляется акцент II тона на легочной артерии.
Характерным аускультативным проявлением тяжелой сердечной недостаточности является ритм галопа. Ритм галопа - патологический трехчленный ритм, состоящий из ослабленного I тона, II тона и патологического дополнительного тона (III или IV), появляющийся на фоне тахикардии и напоминающий галоп скачущей лошади. Наиболее часто прослушивается протодиастолический ритм галопа (патологический III тон возникает в конце диастолы и обусловлен потерей тонуса мускулатуры желудочков). Выслушивание III патологического тона имеет огромное диагностическое значение как признак поражения миокарда и выраженной дисфункции ЛЖ. В ряде случаев у больных хронической сердечной недостаточности прослушиваются патологический IV тон и, соответственно, пресистолический ритм галопа. Появление IV тона обусловлено ригидностью и резко выраженным снижением способности ЛЖ расслабляться в диастолу и вмещать объем крови, поступающей из левого предсердия. В этих условиях левое предсердие гипертрофируется и интенсивно сокращается, что приводит к появлению IV тона, а при наличии тахикардии, к пресистолическому ритму галопа. Пресистолический ритм галопа характерен, прежде всего, для диастолической дисфункции левого желудочка. При систолической сердечной недостаточности все же чаще прослушивается протодиастолический ритм галопа.
При выраженной дилатации ЛЖ развивается относительная митральная недостаточность и в области верхушки сердца прослушивается систолический шум митральной регургитации. При значительной дилатации ПЖ формируется относительная недостаточность трехстворчатого клапана, что обусловливает появление систолического шума трикуспидальной регургитации.

У больных хронической сердечной недостаточностью нередко наблюдается вздутие живота (метеоризм) вследствие снижения тонуса кишечника, болезненность в эпигастрии (она может быть обусловлена хроническим гастритом, язвой желудка или двенадцатиперстной кишки), в области правого подреберья (в связи с увеличением печени).Печень у больных хронической сердечной недостаточностью при развитии застоя в венозной системе большого круга кровообращения увеличена, болезненна при пальпации, поверхность ее гладкая, край закруглен. По мере дальнейшего прогрессирования хронической сердечной недостаточности может развиваться кардиальный цирроз печени. Для цирроза печени характерны значительная ее плотность и острый край.

При тяжелой СН наблюдается асцит. Характерными его признаками являются увеличение живота в размерах, выраженное притупление перкуторного звука в отлогих местах живота, положительный симптом флуктуации. Для выявления асцита применяется также прием, основанный на перемещении асцитической жидкости при перемене положения тела. Появление асцита у больного с хронической сердечной недостаточностью указывает на развитие выраженной надпеченочной портальной гипертензии.

Клинические проявления хронической левожелудочковой недостаточности

При хронической ЛЖСН преобладающей является симптоматика застоя крови в малом круге кровообращения и ярко выражены признаки поражения миокарда ЛЖ (гипертрофия, дилатация и др.) в зависимости от заболевания, обусловившего развитие сердечной недостаточности.
Основные клинические симптомы ЛЖСН:

Одышка (чаще инспираторная);

Сухой кашель, возникающий преимущественно в горизонтальном положении, а также после физической и эмоциональной нагрузки;

Приступы удушья (чаще ночью), т. е. сердечная астма

Положение ортопноэ;

Крепитация и мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах обоих легких;

Дилатация ЛЖ;

Акцент II тона на легочной артерии;

Появление патологического Ш тона и протодиастолический ритм галопа (левожелудочковый, лучше прослушивающийся в области верхушки сердца);

Альтернирующий пульс;
- отсутствие периферических отеков, застойной гепатомегалии, асцита.

Клинические проявления хронической правожелудочковой недостаточности

При хронической ПЖСН в клинической картине доминирует симптоматика застоя крови в большом круге кровообращения:

Выраженный акроцианоз;

Набухшие вены шеи;

Периферические отеки;

Гидроторакс;

Застойная гепатомегалия;

Положительная проба Плеша;

Дилатация ПЖ;

Эпигастральная пульсация, синхронная с деятельностью сердца;

Систолический шум относительной недостаточности трикуспидального клапана;

Правожелудочковый протодиастолический ритм галопа (лучше выслушивается над мечевидным отростком и в V межреберье у левого края грудины).

Диагностика

Для диагностики сердечной недостаточности проводятся следующие исследования:

Электрокардиография

Дисфункция миокарда так или иначе всегда найдет отражение на ЭКГ: нормальная ЭКГ при хронической сердечной недостаточности — исключение из правил.. Изменения ЭКГ во многом определяются основным заболеванием, но имеется ряд признаков, которые позволяют в определенной степени объективизировать диагноз хроническая сердечная недостаточность:
- низкий вольтаж комплекса QRS в отведениях от конечностей (менее 0,8 mV);
- высокий вольтаж комплекса QRS в прекордиальных отведениях (SI+RV5 >35 мм, что свидетельствует о гипертрофии миокарда ЛЖ);
- слабое нарастание амплитуды зубца R в отведениях V1—V4.

Для объективизации больных хронической сердечной недостаточностью следует также учесть и такие изменения ЭКГ, как признаки рубцового поражения миокарда и блокада левой ножки пучка Гиса как предикторы низкой сократимости миокарда при ишемической болезни сердца.
ЭКГ выявляет также различные нарушения сердечного ритма.
Следует учитывать влияние на ЭКГ электролитного дисбаланса, который может иметь место, особенно при частом и длительном применении диуретиков.

Рентгенография органов грудной клетки

Главными рентгенографическими признаками, подтверждающими наличие хронической сердечной недостаточности, являются кардиомегалия и венозный легочный застой.
Кардиомегалия обусловлена гипертрофией миокарда и дилатацией полостей сердца. О кардиомегалии можно судить на основании увеличения кардиоторакального индекса более 50%. или если имеется увеличение поперечника сердца более 15,5 см у мужчин и более 14,5 см у женщин. Однако размеры сердца могут оказаться нормальными или незначительно увеличенными даже при выраженной клинической картине больных хронической сердечной недостаточностью (при диастолической сердечной недостаточности). Нормальные размеры сердца для систолической хронической сердечной недостаточностью не характерны.
Венозный застой — венозное полнокровие легких — характерный признак хронической сердечной недостаточности. При снижении сократительной способности миокарда ЛЖ повышается давление наполнения ЛЖ и затем среднее давление в левом предсердии и в легочных венах, вследствие чего развивается застой крови в венозном русле малого круга. В последующем, по мере дальнейшего прогрессирования сердечной недостаточности, к венозному застою присоединяется легочная артериальная гипертензия, обусловленная спазмированием и морфологическими изменениями артериол. Начальная стадия венозного застоя в легких характеризуется периваскулярным отеком, расширением легочных вен, особенно в верхних долях, перераспределением кровотока в верхние отделы легких.
Имеются признаки легочной гипертензии (расширение ствола и крупных ветвей легочной артерии; обеднение легочного рисунка на периферии легочных полей и повышение их прозрачности в связи с резко выраженным сужением периферических ветвей легочной артерии; увеличение правого желудочка; усиленная пульсация ствола легочной артерии).
При развитии интерстициального отека легких на рентгенограммах хорошо видны «перегородочные» линии Керли — длинные и тонкие полоски длиной от 0,5 до 3,0 см, расположенные горизонтально в нижнелатеральных отделах. Линии Керли обусловлены накоплением жидкости в междольковых перегородках и paзрастанием лимфатических сосудов. В последующем при продолжающемся прогрессивном росте давления в левом предсердии развиваетсяальвеолярный отек легких, при этом отмечается значительное расширение корней легких, их нечеткость, они приобретают форму «бабочки», возможно появление разбросанных по всей легочной ткани округлых очагов (симптом «снежной бури»).
Нередко обнаруживается гидроторакс, чаще справа.
Рентгенография сердца помогает в выяснении основного заболевания, приведшего к развитию хронической сердечной недостаточности (например, постинфарктная аневризма ЛЖ, экссудативный перикардит).

Эхокардиография

Для получения наиболее полной информации о состоянии сердца необходимо проводить комплексное ультразвуковое исследование с использованием трех основных режимов эхокардиографии: М-режима (одномерная эхокардиография), В-режима (двухмерная эхокардиография) и доплеровского режима. Эхокардиография позволяет уточнить причины поражения миокарда, характер дисфункции (систолическая, диастолическая, смешанная), состояние клапанного аппарата, изменения эндокарда и перикарда, патологию крупных сосудов, оценить размеры полостей сердца, толщину стенок желудочков, определить давление в полостях сердца и магистральных сосудах.
Для оценки систолической функции миокарда ЛЖ используются следующие эхокардиографические показатели: фракция выброса (ФВ, по Симпсону 45% и более, по Тейхольцу 55% и более), сердечный индекс (СИ, 2,5-4,5 л/мин/м2), ударный объем (УО, 70-90 мл), минутный объем (МО, 4,5-5,5 л), конечно-систолический и конечно-диастолический размеры (КДР, 38-56 мм; КСР, 26-40 мм) и объемы ЛЖ (КСО, 50-60 мл; КДО, 110-145 мл), размер левого предсердия (ЛП, 20-38 мм), степени укорочения переднезаднего размера (%ΔZ, 28-43%) и др. Наиболее важными гемодинамическимн показателями, отражающими систолическую функцию миокарда являются ФВ и сердечный выброс.
ХСН характеризуется снижением ФВ, СИ, УО, МО, %ΔZ и увеличением КДР (КДО) и КСР (КСО).
Наиболее точным способом оценки фракции выброса является количественная двухмерная эхокардиография с использованием метода Симпсона (метод дисков), потому что при использовании этого метода точность измерений КДО не зависит от формы ЛЖ. Фракция выброса менее 45% свидетельствует о систолической дисфункции ЛЖ.
Различают 3 степени систолической дисфункции ЛЖ:

легкая : фракция выброса 35-45%;

средней степени тяжести : фракция выброса 25-35%;

тяжелая ; фракция выброса < 25%.

Важными показателями систолической функции ЛЖ являются КДР (КДО) и КСР (КДО), их увеличение свидетельствует о развитии дилатации левого желудочка.
О систолической функции миокарда ПЖ можно судить на основании определения его КДР (15—30 мм), при ПЖСН и БЗСН имеется дилатация ПЖ и его КДР возрастает.
Эхокардиография является о сновным методом диагностики диастолической дисфункции миокарда ЛЖ. Для диастолической формы хронической сердечной недостаточности характерны 2 основных типа: I тип замедленной релаксации (характерен для начальных стадий нарушений диастолической функции ЛЖ) и II рестриктивный тип диастолической дисфункции (развивается при тяжелой хронической сердечной недостаточности, рестриктивной кардиомиопатии). Систолическая функция ЛЖ оцениваемая по ФВ при диастолической форме сердечной недостаточности остается нормальной. Эхокардиография выявляет гипертрофию миокарда (толщина межжелудочковой перегородки - ТМЖП- и задней стенки ЛЖ - ТЗЛЖ- более 1,2 см) и гипертрофию и дилатацию ЛП.
В настоящее время применяется тканевая доплерэхокардиография, позволяющая выявить локальные нарушения перфузии миокарда при хронической сердечной недостаточности.

Чреспищеводная эхокардиография
- не должна рассматриваться в качестве рутинного диагностического метода; к ней обычно прибегают лишь в случае получения недостаточно четкого изображения при стандартной Эхо-КГ в диагностически неясных случаях, для исключения тромбоза ушка ЛП при высоком риске тромбоэмболии.

Стресс-ЭхоКГ
- (нагрузочная или фармакологическая) является высокоинформативной методикой для уточнения ишемической или неишемической этиологии сердечной недостаточности, а также для оценки эффективности лечебных мероприятий (реваскуляризации, медикаментозного восстановления сократительного резерва). Однако, несмотря на высокую чувствительность и специфичность этой методики для выявления жизнеспособного миокарда у пациентов с ИБС и систолической сердечной недостаточности, она не может быть рекомендована в качестве метода рутинной диагностики.

Радиоизотопные методы
Радиоизотопная вентрикулография позволяет достаточно точно измерить ФВ ЛЖ, конечный объемы ЛЖ и считается хорошим методом оценки функции ПЖ. Радиоизотопная сцинтиграфия миокарда с технецием позволяет оценить функцию ЛЖ. Радиоизотопная сцинтиграфия миокарда с таллием позволяет оценить жизнеспособность миокарда, выявить очаги ишемии и фиброза, а в комбинации с физической нагрузкой констатировать обратимый характер ишемии и эффективность лечения. Информативность радиоизотопных методов исследования превосходит таковую при Эхо-КГ.

Магнитно-резонансная томография (МРТ)
МРТ - наиболее точный метод с максимальной воспроизводимостью расчетов по вычислению объемов сердца, толщины его стенок и массы ЛЖ, превосходящий по этому параметру Эхо-КГ и радиоизотопные методы исследования. Кроме того, метод позволяет выявлять утолщение перикарда, оценивать протяженность некроза миокарда, состояние его кровоснабжения и особенности функционирования. Тем не менее, учитывая высокую стоимость и малую доступность, проведение диагностической МРТ оправдано только в случаях недостаточно полной информативности прочих визуализирующих методик.

Оценка функции легких
Данный тест полезен для исключения легочного генеза одышки. Установлено, что форсированная жизненная емкость легких и объем форсированного выдоха за 1-ю секунду коррелируют с пиковым потреблением кислорода у больных с хронической сердечной недостаточностью. При хронической сердечной недостаточности скорость выдоха за 1-ю секунду и форсированная жизненная емкость легких могут снижаться, но не в такой степени, как при обструктивных заболеваниях легких. Отмечается также снижение жизненной емкости легких. После успешного лечения хронической сердечной недостаточности эти показатели могут улучшаться, вероятно, в связи с улучшением состояния дыхательной мускулатуры, уменьшением одышки и общей слабости.

Нагрузочные тесты
Проведение нагрузочных тестов у пациентов с хронической сердечной недостаточностью оправдано не для уточнения диагноза, а с целью оценки функционального статуса пациента и эффективности лечения, а также для определения степени риска. Тем не менее нормальный результат нагрузочного теста у пациента, не получающего специфического лечения, практически полностью исключает диагноз хронической сердечной недостаточности.
Рекомендуется проведение велоэргометрии, тредмил-теста, особенно под контролем показателей газообмена (спировелоэргометрия). Потребление кислорода на высоте максимальной нагрузки наиболее точно характеризует ФК сердечной недостаточности.
Проведение проб с физической нагрузкой возможно лишь при стабильном состоянии больного не менее 2 недель (отсутствие жалоб в покое, отсутствие признаков застоя в легких и др.), отсутствие необходимости применения инотропных средств и диуретиков внутривенно, стабильном уровене креатинина в крови.
Для повседневной практики в качестве стандартного рутинного теста рекомендуется тест 6-минутной ходьбы.

Инвазивные процедуры
В целом нет особой необходимости в проведении инвазивных исследований у пациентов с уже установленным диагнозом сердечная недостаточность, однако в ряде случаев они показаны для уточнения генеза сердечной недостаточности или прогноза больного.
Из существующих инвазивных процедур обычно используются коронарная ангиография (КАГ) с вентрикулографией (ВГ), мониторинг гемодинамики (с помощью катетера Свана-Ганса) и эндомиокардиальпая биопсия. Ни один из указанных методов не должен применяться рутинно.
КАГ и ВГ позволяют в сложных случаях уточнить генез сердечной недостаточности. Иивазивный мониторинг гемодинамики с помощью катетера Свана-Ганса чаще используется при острой сердечной недостаточности (кардиогенном шоке, остром отеке легких).
Проведение эндомиокардиальной биопсии показано в случае непонятного генеза сердечной недостаточности - для исключения воспалительного, инфильтративного или токсического повреждения миокарда.

Суточное мониторирование ЭКГ
Холтеровское мониторирование, ЭКГ имеет диагностический смысл лишь в случае наличия симптоматики, вероятно, связанной с наличием аритмий (субъективных ощущений перебоев, сопровождающихся головокружениями, обмороками, синкоп в анамнезе и др.).
Холтеровское мониторирование позволяет судить о характере, частоте возникновения и продолжительности предсердных и желудочковых аритмий, которые могут вызывать появление симптомов сердечной недостаточности или усугублять ее течение.

Вариабельность сердечного ритма (ВСР)
Не является обязательной методикой для диагностики хронической сердечной недостаточности, поскольку клиническая значимость этого метода пока еще до конца не определена. Однако. определение ВСР дает возможность сделать заключение о наличии дисфункции вегетативной нервной системы. Установлено, что при низкой ВСР возрастает риск внезапной сердечной смерти.

Лабораторная диагностика

Данные лабораторных исследований при хронической сердечной недостаточности не выявляют каких-либо патогномоничных изменений и, конечно, в первую очередь обусловлены основным заболеванием, приведшим к сердечной недостаточности. Тем не менее, сердечная недостаточность в определенной степени может оказать влияние на результаты лабораторных исследований.

Общий анализ крови . Возможно развитие железодефицитной анемии при далеко зашедшей сердечной недостаточностью в связи с нарушением всасывания железа в кишечнике или недостаточным поступлением железа с пищей (у больных часто снижен аппетит, они мало едят, в том числе употребляют недостаточно продуктов, содержащих железо). Изначально существующая выраженная анемия (как самостоятельное заболевание) может приводить к развитию хронической сердечной недостаточности с высоким сердечным выбросом. При кахексии может отмечаться увеличение СОЭ. При декомпенсированном хроническом легочном сердце возможно повышение уровня гемоглобина, гематокрита, эритроцитов. В связи с низким уровнем фибриногена в крови при тяжелой сердечной недостаточности снижается СОЭ.

Общий анализ мочи . Возможно появление протеинурии, цилиндрурии как маркеров нарушения функционального состояния почек при хронической сердечной недостаточности («застойная почка»).

Биохимический анализ крови . Возможно снижение содержания общего белка, альбуминов (вследствие нарушения функции печени, в связи с развитием синдрома мальабсорбции; гипопротеинемия выражена при кахексии); повышение уровня билирубина, аланиновой и аспарагиновой аминотрансфераз, тимоловой пробы, γ-глютамилтранспептидазы, ЛДГ, снижение уровня протромбина (эти изменения обусловлены нарушением функции печени); повышение уровня холестерина (при значительном нарушении функции печени - гипохолестеринемия), триглицеридов, липопротеинов низкой и очень низкой плотности, снижение липопротеинов высокой плотности (у лиц преклонного возраста и при ишемической болезни сердца); при тяжелой сердечной недостаточности возможно повышение содержания в крови кардиоспецифичной МВ-фракции креатинфосфокиназы; снижение содержания калия, натрия, хлоридов, магния (особенно при массивной диуретической терапии); повышения уровня креатинина и мочевины (признак нарушения функции почек, при тяжелом поражении печени возможно снижение уровня мочевины).

Определение уровня натрийуретических пептидов

В настоящее время полностью доказана тесная связь между тяжестью сердечной дисфункции (прежде всего ЛЖ) и содержанием НУП и плазме, что позволяет рекомендовать определение концентрации этих пептидов в качестве «лабораторного теста» хронической сердечной недостаточности.

Наибольшее распространение в исследованиях с дисфункцией миокарда получило определение мозгового НУП.

Определение НУП вообще и мозгового НУП, особенно, позволяет:

- проводить эффективный скрининг среди ранее не леченных больных, подозрительных в плане наличия дисфункции ЛЖ;
- проводить дифференциальную диагностику сложных форм хронической сердечной недостаточности (диастолической, асимптоматической);
- точно оценивать выраженность ЛЖ дисфункции;
- определять показания к терапии хронической сердечной недостаточности и оценивать ее эффективность;
- оценивать долгосрочный прогноз хронической сердечной недостаточности.

Определение активности других нейрогормональных систем в диагностических и прогностических целях при сердечной недостаточности не показано.

Дифференциальный диагноз

Заболевания, которые могут симулировать сердечную недостаточность или вызывать ее обострение

Заболевания
Бронхолегочные заболевания	Рентгенография органов грудной клетки Максимальная скорость выдоха (FEV), объем форсированного выдоха (FEV1) или функциональные легочные пробы Общий анализ крови (для выявления вторичного эритроцитоза)
Болезни почек	Анализ мочи Биохимическое исследование крови (креатинин, мочевина, калий, натрий)
Болезни печени	Биохимическое исследование крови (альбумины, билирубин, аланиновая и аспарагиновая аминотрансферазы, щелочная фосфатаза, g-глутаминтранспептидаза)
	Общий анализ крови
Болезни щитовидной железы	Тироксин (Т4), трийодтиронин (Т3), тиреотропный гормон (ТТГ)

Осложнения

При длительном течении ХСН возможно развитие осложнений, являющихся по существу проявлением поражения органов и систем в условиях хронического венозного застоя, недостаточности кровоснабжения и гипоксии. К таким осложнениям следует отнести:

Нарушения электролитного обмена и кислотно-основного состояния;

Тромбозы и эмболии;

Синдром диссеминированной внутрисосудистой коагуляции;

Расстройства ритма и проводимости;

Кардиальный цирроз печени с возможным развитием печеночной недостаточности.

Лечение за рубежом